La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo incurable más común después de la enfermedad de Alzheimer. Se caracteriza por la acumulación de depósitos de proteínas en las neuronas dopaminérgicas encargadas de producir dopamina en forma de fibras amiloides. Estos agregados están formados principalmente por las-sinucleína y de forma muy compleja, lo que dificulta la identificación de moléculas que puedan prevenir o revertir el proceso y la neurodegeneración asociada a él.
Una colaboración científica liderada por investigadores del Instituto de Biotecnología y Biomedicina IBB de la Universitat Autònoma de Barcelona ha identificado una molécula que detiene y revierte esta neurodegeneración. Tras analizar más de 14.000 moléculas, encontraron la molécula SynuClean-D, queinhibe la agregación de la proteína alfa-sinucleína y rompe las fibras amiloides ya formadas, evitando así el inicio del proceso que provoca la aparición de la enfermedad de Parkinson neurodegenerativa.
A través de experimentos realizados con el pequeño gusano Caenorhabditis elegans, uno de los modelos animales más utilizados en enfermedades neurodegenerativas, los investigadores pudieron verificar que al administrarlo a través de los alimentos, la molécula era capaz de reducir notablemente las agregaciones de alfa-sinucleína, evitando lapropagación de agregados tóxicos y, por lo tanto, evitando la degeneración de neuronas dopaminérgicas.
“Todo parece indicar que la molécula que identificamos, el SynuClean-D, puede brindar aplicaciones terapéuticas para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson en el futuro”, señala el investigador de la UAB y coordinador del estudio Salvador Ventura.
Para identificar SynuClean-D los investigadores desarrollaron una metodología capaz de identificar los inhibidores de la agregación de alfa-sinucleína entre miles de moléculas. Una vez identificadas, se realizó una caracterización biofísica in vitro de su actividad inhibidora y se realizaron pruebas para descubrir su comportamiento con neuronas humanas.cultivos celulares, antes de probarlo en modelos animales de la enfermedad el gusano Caenorhabditis elegans. Estos animales expresan la alfa-sinucleína en el músculo o en neuronas dopaminérgicas. Los experimentos demostraron que la administración del inhibidor identificado redujo la agregación proteica, mejorando lamovilidad del animal y protegerlo de la degeneración neural.
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Materiales proporcionados por Universitat Autonoma de Barcelona . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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