Al igual que los humanos, las plantas tienen un sistema inmunitario que las ayuda a combatir las infecciones. La inmunidad de las plantas tiene algunas diferencias importantes: no producen anticuerpos y no pueden combatir el mismo insecto más rápidamente meses o años después. Sin embargo, las plantasLas células pueden identificar los patógenos y reaccionar a ellos, a menudo produciendo una explosión de oxígeno reactivo que es tóxico para las bacterias u hongos. Las células alrededor de un sitio infectado entrarán en la muerte celular programada para sellar la enfermedad.
Gitta Coaker, profesora del Departamento de Fitopatología de UC Davis y sus colegas han identificado un paso clave en la forma en que las células vegetales responden a los patógenos. Han identificado una familia de enzimas quinasas que activan las enzimas que producen oxígeno reactivo. El trabajose publica el 12 de septiembre en la revista célula huésped y microbio .
"Se sabía que las plantas pueden producir oxígeno reactivo, pero no cómo las diferentes proteínas coordinan la activación de la oxígeno sintasa reactiva", dijo Coaker.
Cada célula de la planta puede responder a los patógenos, dijo Coaker, a través de receptores en la superficie celular que reaccionan a cosas como las proteínas bacterianas. Las plantas tienen un gran repertorio de estos receptores inmunes innatos: la pequeña planta de laboratorio Arabidopsis, por ejemplo, tiene alrededor de 600receptores que podrían responder a diferentes patógenos.
Las plantas también tienen receptores con similitud con los "Receptores Toll-Like" o TLR. Estos TLR son similares a las proteínas encontradas en insectos y mamíferos que desencadenan respuestas a bacterias y otros patógenos. Los TLR fueron descubiertos por primera vez en plantas por la profesora Pamela Ronald delDepartamento de Patología Vegetal de UC Davis.
Paso clave conecta la detección y la acción
El laboratorio de Coaker ahora ha aislado una enzima, SIK1, en Arabidopsis que es el "percutor" de la inmunidad de las plantas. Conecta los receptores que detectan los patógenos con el oxígeno reactivo que los mata.
"Esta quinasa en particular trabaja y estabiliza otras que convergen en la enzima que produce oxígeno reactivo", dijo Coaker. "Creemos que este es un paso clave".
Cuando los investigadores eliminaron SIK1, las plantas no pudieron producir suficiente oxígeno reactivo y fueron más susceptibles a las infecciones.
El grupo de Coaker ahora está buscando homólogos de SIK1 en otras plantas, incluidas las plantas de cultivo. Quieren saber si el gen se puede ajustar para aumentar la resistencia a los patógenos en los cultivos. Eso podría conducir a nuevos tratamientos para las enfermedades de las plantas y la reproducción decultivos que son más resistentes a las infecciones.
Los coautores del estudio son: en UC Davis, Meixiang Zhang, Yi-Hsuan Chiang, Tania Y. Toruño, DongHyuk Lee, Neeraj K. Lal, Mark Lemos, Shisong Ma, Jun Liu, Daolong Dou Savithramma P. Dinesh-Kumary Katayoon Dehesh, Miaomiao Ma, Xiangxiu Liang y Jian-Min Zhou, Instituto de Genética y Biología del Desarrollo, Academia de Ciencias de China, Beijing; Yi-Ju Lu y Brad Day, Michigan State University. El trabajo fue apoyado por subvenciones del NationalInstitutos de Salud, Fundación Nacional de Ciencias y Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Davis . Original escrito por Andy Fell. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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