La evidencia científica al comienzo de la última gran epidemia de ébola en África occidental que sugirió que el virus cambiaría excepcionalmente rápido probablemente se debió a sesgos metodológicos. Esto ha sido demostrado por científicos dirigidos por Tanja Stadler, profesora del Departamento de Biosistemas de ETH ZurichCiencia e Ingeniería en Basilea; publicaron el estudio correspondiente en la revista PNAS .
Cuando el Ébola se convirtió en una epidemia en 2014, un equipo internacional de científicos estimó que el genoma del patógeno cambiaría en promedio cada 9,5 días, según las muestras de virus y las simulaciones por computadora. Esta estimación es una tasa de cambio atípicamente alta. Normalmente, elEl genoma del virus del Ébola solo muta a menos de la mitad de esa velocidad. La alta tasa de mutación provocó temores en el momento en que si el virus se altera rápidamente, también podría volverse más virulento rápidamente.
Sin embargo, en estudios posteriores, los investigadores que evaluaron un número mucho mayor de muestras de virus no pudieron confirmar la alta tasa. Mostraron que cuando se observaba toda la epidemia, el patógeno solo cambiaba a su velocidad lenta típica.
los investigadores de ETH ahora han demostrado que las altas tasas de mutación estimadas al comienzo de la epidemia se debieron al número limitado de muestras de virus en ese momento en combinación con los modelos informáticos utilizados, que calculan las estimaciones utilizando datos genéticos de muestras de virus yde supuestos subyacentes.
"Cuanto menor es la cantidad de datos genéticos disponibles para un modelo, mayor es la influencia de los supuestos subyacentes del modelo en el resultado final", explica el profesor de ETH Stadler. Ella destaca que las primeras estimaciones para la epidemia de Ébola se basan en un pequeño conjunto de datosestaban fuertemente influenciados por suposiciones, que en retrospectiva han demostrado ser inexactas.
Los modelos informáticos actuales, sin embargo, no simplifican la realidad tanto como los que se usaron hace unos años, y están menos influenciados por los supuestos subyacentes, dice Stadler. Por ejemplo, los nuevos modelos ya no asumen que todas las personas infectadas tienenla misma probabilidad de transmitir el patógeno a otras personas; en cambio, tienen en cuenta las diferentes estructuras de población. Si bien los nuevos modelos, algunos de los cuales se están desarrollando en el grupo Stadler, son más complejos y requieren muchos más cálculos,proporcionar resultados más precisos incluso al comienzo de una epidemia, cuando hay muy pocos datos genéticos disponibles. Los nuevos cálculos de los científicos de ETH con los datos genéticos de 2014 muestran este aumento en la precisión.
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Materiales proporcionado por ETH Zúrich . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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