La variante más agresiva del tumor cerebral, el glioblastoma, tiene una tasa de supervivencia promedio de 15 meses. Por lo tanto, existe una necesidad urgente de nuevas estrategias de tratamiento para este grupo de pacientes. Un equipo de investigación de la Universidad de Lund en Suecia ha identificado ahoranuevos factores que pueden afectar la capacidad de las células tumorales para resistir el tratamiento. El estudio ha sido publicado en Informes de celda
La forma más común de tumor cerebral se llama glioma. Los pacientes con la variante más agresiva, el glioblastoma, reciben un tratamiento intensivo con cirugía, radiación y quimioterapia. A pesar de esto, el tumor inevitablemente regresa como una lesión resistente al tratamiento.
"Hay fuertes indicios de que solo una pequeña proporción de las células en el tumor, aquellas conocidas como células madre cancerosas, son resistentes al tratamiento y, por lo tanto, afectan la recurrencia del tumor. En nuestros estudios, en parte en ratones y en parteen las células de glioma humano, mapeamos las vías de señal que aparentemente difieren de las células de glioma resistentes al tratamiento y sensibles al tratamiento. Parte de la explicación de esto reside en la respuesta de las células a la privación de oxígeno ", explica Alexander Pietras, quien dirigió el estudio enUniversidad de Lund.
La privación de oxígeno a menudo ocurre en las células tumorales, en parte porque crecen más rápido de lo que se pueden formar nuevos vasos sanguíneos, y en parte porque los vasos sanguíneos en el tumor a menudo son de calidad inferior y, por lo tanto, no pueden suministrar oxígeno en la misma medida. Los investigadores yasabía que los tumores privados de oxígeno son a menudo más agresivos. Ahora, el equipo de investigación en Lund ha descubierto que un marcador específico CD44 presente en la superficie de las células madre del cáncer interactúa con una proteína HIF-2a que es central paraadaptación a la privación de oxígeno.
"Cuando una célula se ve privada de oxígeno, el HIF se estabiliza, lo que lleva a una serie de adaptaciones que ahorran energía y contribuyen a la formación de nuevos vasos sanguíneos, entre otras cosas. En las células madre cancerosas, esta vía de señal parece estar activaincluso cuando las células no están privadas de oxígeno. Nuestros resultados indican que la interacción con CD44, que es específica de las células madre cancerosas, es crucial para esta estabilización del HIF independiente del oxígeno ".
En casos normales, estas vías de señal están estrictamente reguladas, pero en las células madre cancerosas en casos de glioblastoma, estas funciones parecen estar parcialmente desactivadas. Los resultados explican cómo las células madre cancerosas pueden explotar HIF a pesar de estar ubicadas en las partes deel tumor cerebral con el mejor suministro de oxígeno, justo al lado de los vasos sanguíneos. La respuesta de las células madre cancerosas a la privación de oxígeno se regula de manera diferente, lo que resulta en células cancerosas más agresivas, que no responden al tratamiento. Estas células madre cancerosas podrían ser aquellasresponsable de la recurrencia de la enfermedad, según los investigadores detrás del estudio.
"Queremos utilizar este nuevo conocimiento para afectar a las células resistentes en una dirección más sensible al tratamiento, al alterar la vía de señal entre CD44 y HIF-2a, una estrategia potencialmente útil en varias otras formas tumorales también,en el que se cree que HIF y CD44 son significativos, como el cáncer de riñón ", concluye Alexander Pietras.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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