Hace tiempo que se sabe que el cáncer de próstata avanzado y el colesterol alto en la sangre están relacionados, pero ha sido un problema de huevo o gallina.
Ahora, un equipo dirigido por investigadores del Duke Cancer Institute ha identificado un proceso celular que las células cancerosas secuestran para acumular colesterol y estimular su crecimiento. La identificación de este proceso podría informar el desarrollo de mejores formas de controlar la acumulación de colesterol en los tumores, lo que podría conducir amejor supervivencia para pacientes con cáncer de próstata.
Los hallazgos se publican en línea este mes en la revista Investigación del cáncer .
"Se ha demostrado que las células de cáncer de próstata, así como algunos otros tumores sólidos, contienen niveles de colesterol más altos que las células normales", dijo el autor principal Donald McDonnell, Ph.D., presidente del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke"Todas las células necesitan colesterol para crecer, y demasiado puede estimular un crecimiento descontrolado".
"Las células de cáncer de próstata de alguna manera omiten el interruptor de control celular que regula los niveles de colesterol que les permite acumular esta grasa", dijo McDonnell. "Este proceso no se ha entendido bien. En este estudio, mostramos cómo las células de cáncer de próstata logran esto"
McDonnell y sus colegas comenzaron identificando genes involucrados en la regulación del colesterol en los tumores de próstata. Se centraron en un gen específico, CYP27A1, que es un componente clave de la maquinaria que gobierna el nivel de colesterol dentro de las células.
En pacientes con cáncer de próstata, la expresión del gen CYP27A1 en los tumores es significativamente menor, y esto es especialmente cierto para los hombres con cánceres agresivos en comparación con los tumores en los hombres con enfermedad más benigna. La regulación negativa de este gen básicamente apaga el sensorque las células usan para medir cuando han absorbido suficiente colesterol. Esto a su vez permite la acumulación de esta grasa en las células tumorales. El acceso a más colesterol le da a las células de cáncer de próstata una ventaja de crecimiento selectivo.
"Queda por determinar cómo se puede restaurar esta actividad reguladora y / o si es posible mitigar los efectos del aumento de la absorción de colesterol que resultan de la pérdida de la expresión de CYP27A1", dijo McDonnell.
Dijo que el uso de estatinas solo podría ayudar, pero quizás no lo suficiente, ya que los tumores simplemente podrían acelerar la regulación del proceso de fabricación de colesterol en los tumores para compensar.
McDonnell dijo que su laboratorio continúa la investigación, incluida la búsqueda de formas de inducir a las células a expulsar el colesterol, revertir la inhibición de la actividad de CYP27A1 o introducir compuestos que interfieren con la producción de colesterol en el tumor.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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