Pocos virus de influenza están tan extendidos y adaptables como los virus de influenza aviar, y los científicos no están completamente seguros de por qué.
En un nuevo comentario publicado en línea en Enfermedades infecciosas emergentes dos expertos líderes en influenza del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas NIAID, parte de los Institutos Nacionales de Salud, examinan cómo la evolución de las proteínas que se encuentran en las superficies de los virus de la gripe ha afectado su capacidad de infectar aves migratorias yaves de corral y causar enfermedad aviar.
El artículo fue escrito conjuntamente por Jeffery Taubenberger, Ph.D., jefe de la sección de Patogénesis y Evolución Viral del Laboratorio de Enfermedades Infecciosas del NIAID, y David Morens, MD, asesor principal del Director del NIAID.
El linaje de H5N1, un virus que ganó notoriedad por primera vez en 1977 por matar aves de corral y, raramente, humanos y un nuevo grupo de virus de influenza aviar llamado H5Nx, ambos muestran una proteína de unión llamada hemaglutinina 5 H5 en sus superficies,junto con las variedades de neuraminidasa N. N es una proteína que permite que los nuevos virus de la gripe salgan de su célula huésped e infecten otras células.
Estos virus que contienen H5 se han extendido ampliamente por todo el mundo a través de poblaciones de aves migratorias salvajes. Los virus rara vez saltan de las aves a los humanos, pero aún pueden ser destructivos; la gripe aviar H5N8, por ejemplo, causó más de $ 5 mil millones en pérdidas de aves de corral enEstados Unidos en 2015.
Nueva investigación de Guo y col., que aparece en el mismo número de Enfermedades infecciosas emergentes , sugiere que el H5 en los nuevos virus H5Nx puede conferir una ventaja evolutiva.
Los científicos de la Universidad de Utrecht en los Países Bajos y el Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California, descubrieron que cuando una cepa particular de influenza aviar H5 altamente patógena surgió en los pollos, adquirió mutaciones que cambiaron la estructura de la hemaglutinina en susuperficie.
Según los doctores Taubenberger y Morens, este cambio permitió que la hemaglutinina se uniera a receptores celulares adicionales en su huésped aviar, que el virus no podía infectar previamente, al tiempo que conservaba sus capacidades de unión originales. Esta versatilidad probablemente hizo que fuera más fácil para elLos autores escriben que los investigadores escriben que el virus infectará a nuevos anfitriones. Especulan que mutaciones similares pueden haber jugado un papel clave al permitir que otras cepas de virus H5Nx se propaguen más rápidamente por todo el mundo.
Afortunadamente, esta adaptación que permite que los virus H5Nx infecten más fácilmente una variedad de aves también puede hacer que sean menos capaces de propagarse a los humanos, escriben los autores del NIAID. Sin embargo, si los humanos y otros mamíferos tienen sitios de unión previamente descubiertos para este nuevovariedad de H5 en sus vías respiratorias, según los autores, los virus H5Nx eventualmente pueden evolucionar para infectar a las personas.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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