El debate a largo plazo sobre por qué solo uno de varios brotes de virus del moquillo canino CDV en el Serengeti en Tanzania durante los últimos 25 años fue fatal para los leones y las hienas manchadas se ha resuelto. Un equipo internacional de científicos, dirigido por investigadoresEn el Instituto Alemán de Leibniz para la Investigación de Zoológicos y Vida Silvestre IZW, realizó análisis genéticos de cepas de CDV obtenidas de una variedad de carnívoros entre 1993 y 2012 y descubrió que las infecciones letales de CDV en leones y hienas durante la epidemia de 1993/1994 fueron causadas por unacepa de CDV rara y genéticamente distinta con tres mutaciones raras que no están presentes en ninguna otra cepa de Serengeti aislada de perros domésticos o cánidos salvajes. Se descubrió que dos de estas mutaciones raras aumentan la capacidad del CDV de invadir las células de león.
El virus del moquillo canino CDV es una enfermedad altamente contagiosa de los carnívoros. Probablemente se introdujo en África a principios de 1900 y ha estado presente en el Serengeti desde al menos la década de 1960. En 1993/1994, un CDV inesperadamente mortal y generalizadoLa epidemia se propagó a través de leones y hienas manchadas en el Parque Nacional del Serengeti NP en el noroeste de Tanzania. Redujo la población de leones en aproximadamente un 30% y mató a muchos juveniles de hienas manchadas. El brote sorprendió a los científicos y recibió la atención de los medios de comunicación de todo el mundo. En las dos décadas siguientesEn la epidemia, los cánidos salvajes murieron después de la infección por CDV, pero ya no se observó CDV mortal en leones o hienas manchadas, a pesar de que la alta prevalencia de anticuerpos séricos contra CDV en algunos años indicaron brotes de exposición asintomática al virus en leones y hienas.un enigma desafiante: ¿por qué el CDV fue fatal para los leones y las hienas durante la epidemia de 1993/1994 y no en años posteriores, a pesar de que el CDV cont¿Ha sido fatal para los cánidos en las dos décadas posteriores a la epidemia de 1993/1994?
Utilizando cepas de CDV recolectadas en el ecosistema del Serengeti de una variedad de carnívoros entre 1993 y 2012 y aplicando las últimas técnicas de secuenciación molecular de última generación de última generación, el estudio descubrió varias cepas de CDV que circulan en el ecosistema durante este tiempo,todos pertenecientes a un nuevo linaje genético de CDV denominado 'África Oriental'. Además, la cepa aislada de leones y hienas durante la epidemia de 1993/1994 tuvo mutaciones raras en dos proteínas virales: la proteína CDV-H, que se une al huéspedreceptor de células llamado SLAM CD 150 y, por lo tanto, juega un papel importante para facilitar la entrada viral en las células del huésped, y la proteína CDV-V, que permite al virus manipular la respuesta inmune innata del huésped. Las proteínas CDV-H de los leonesy las hienas durante la epidemia de 1993/1994 tuvieron la rara combinación de aminoácidos 519I / 549H, solo conocida de algunas cepas de hospedadores no canidos en el linaje América II, mientras que todas las cepas de perros domésticos y cánidos salvajes tenían comúncombinaciones de aminoácidos frecuentemente reportadas de cepas de CDV a nivel mundialExcepcionalmente, la proteína CDV-V en todas las cepas de leones y hienas durante la epidemia de 1993/1994 codificó 134-S, mientras que las de los cánidos no.Los análisis filogenéticos detallados de varios genes de virus, algunos de los cuales utilizaron genomas completos de CDV, revelaron que las cepas de leones y hienas durante la epidemia de 1993/1994 eran muy distintas de las de los perros domésticos y los cánidos salvajes.Además, los experimentos de laboratorio demostraron que las cepas con la rara combinación de aminoácidos 519I / 549H en la proteína CDV-H fueron significativamente mejores en células invasoras con receptores de leones o gatos domésticos que las células con receptores de perros domésticos."Estos resultados sugieren que una cepa evolucionó en el Serengeti que se adaptó particularmente bien a especies no cánidas como leones y hienas, que causó la epidemia de 1993/1994 y luego se extinguió", dijeron Veljko Nikolin y Ximena Olarte-Castillo, articulaciónautores principales del estudio.Marion L East, jefe del equipo de investigación, continúa: "Los resultados no respaldan la suposición de larga data de que la epidemia de 1993/1994 fue causada por una variante virulenta de CDV que se extendió de perros domésticos a leones y hienas en el PN Serengeti."
Entonces, ¿por qué dos epidemias posteriores en leones y hienas entre 1999 y 2000 y entre 2006 y 2007 solo condujeron a altos niveles de exposición pero fueron completamente asintomáticos? Primero, la cepa específica 1993/94 que fue tan letal para los leones y las hienas manchadasaparentemente se extinguió, ya que no se encontró en el ecosistema después de 1999. En segundo lugar, las cepas presentes después de 1999 tenían una u otra de las dos combinaciones de aminoácidos en la proteína CDV-H que se informa comúnmente de las cepas de CDV en todo el mundo.Los experimentos también demostraron que la combinación de aminoácidos en la proteína CDV-H que se encuentra típicamente en las cepas de perros domésticos 519R / 549Y fue particularmente buena para invadir células con receptores de perros domésticos, pero mucho menos eficiente para ingresar células con receptores no cánidos, lo que hace que sea eficazlas cepas de perros domésticos son menos capaces de infectar a los leones y las hienas manchadas si están expuestas a ellas ". Nuestro estudio revela una mayor complejidad de la epidemiología de CDV en entornos de múltiples anfitriones que cualquiera que hubiera tenidoastuto pensó posible "concluye Marion East.
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Materiales proporcionado por Forschungsverbund Berlin eV FVB . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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