Una proteína patológica recientemente reconocida en el cerebro puede desempeñar un papel más importante en el desarrollo de la demencia clínica de la enfermedad de Alzheimer de lo que se reconoció previamente, según un estudio realizado por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rush. Los resultados del estudio de casi 1,000 adultos mayoresfueron publicados en la edición del 30 de septiembre de la revista, cerebro .
"Este hallazgo podría ayudar a los investigadores a comprender la causa de la pérdida de memoria y conducir a nuevas formas de abordar el estudio de la enfermedad de Alzheimer", dijo Bryan James, PhD, autor del estudio y epidemiólogo del Centro de Enfermedades de Alzheimer de Rush. "Nuestro estudio encontró que cuandoLas principales patologías características de la enfermedad de Alzheimer, las placas y los enredos, se mezclaron con una proteína patológica llamada TDP-43 en el cerebro, la combinación era más propensa a diagnosticar la demencia de Alzheimer que las placas y los enredos solos ".
La proteína anormal, TDP-43 abreviatura de 'respuesta transactiva hiperfosforilada proteína de unión al ADN 43', anteriormente se ha asociado con demencia temporal frontal y esclerosis lateral amiotrófica ELA, a veces llamada enfermedad de Lou Gehrig. En los últimos años,TDP-43 también se ha encontrado en el cerebro de personas con otras enfermedades, pero más recientemente en la enfermedad de Alzheimer.
Las patologías mixtas aumentan el riesgo de Alzheimer
Las patologías distintivas de la enfermedad de Alzheimer son la acumulación de la proteína beta-amiloide llamada placas y una forma anormal de la proteína tau llamada enredos. Sin embargo, la investigación del Centro de Enfermedades de Alzheimer y otros grupos ha demostrado queLa mayoría de las personas con demencia clínica de Alzheimer también desarrollan otras patologías de enfermedades en sus cerebros, como pequeños accidentes cerebrovasculares o depósitos de proteínas llamados cuerpos de Lewy.
Esta combinación, llamada 'patologías mixtas', aumenta el riesgo de desarrollar demencia de Alzheimer diagnosticada más allá de tener placas y nudos en el cerebro.
"La enfermedad clínica que llamamos 'enfermedad de Alzheimer' se parece cada vez más al resultado de la acumulación de una serie de procesos de enfermedad en el cerebro de las personas mayores", dijo James. La mayoría de las personas con demencia diagnosticada de Alzheimer en realidadtienen patologías mixtas en sus cerebros, no solo las placas y enredos que son los sellos distintivos conocidos de la enfermedad de Alzheimer.
"En particular, las patologías mixtas de Alzheimer y TDP-43 parecen ser una forma poco reconocida pero común de patologías mixtas que contribuyen al desarrollo de la demencia clínica de Alzheimer", dijo James. "Este es uno de los primeros estudios para examinarTDP-43 y la enfermedad de Alzheimer en el contexto de patologías mixtas "
TDP-43 encontrado en dos tercios de las personas con demencia de Alzheimer
El artículo de Brain se basó en investigaciones previas al examinar si TDP-43 se asoció con una mayor probabilidad de un diagnóstico de demencia de Alzheimer en personas con y sin enfermedad de Alzheimer patológica. El nuevo estudio examinó la patología cerebral, tomando muestras de tejido de 946hombres y mujeres mayores fallecidos que se habían inscrito en uno de los dos estudios de cohorte del Centro de Enfermedades de Alzheimer de Rush, el Proyecto de Memoria y Envejecimiento de Rush o el Estudio de Órdenes Religiosas. Los participantes en ambos estudios aceptan donar sus cerebros para la investigación después de su muerte.
TDP-43 estuvo presente en los cerebros de aproximadamente la mitad de los participantes y en dos tercios de los cerebros de personas a las que se les había diagnosticado demencia de Alzheimer mientras estaban vivos. Más de un tercio de los participantes tenían Alzheimer placas y nudos mixtos y las patologías TDP-43 en su cerebro. Las patologías mixtas de Alzheimer y TDP-43 se asociaron con una mayor probabilidad de diagnóstico de demencia de Alzheimer al morir que las placas y los enredos solos.
"Estos datos son emocionantes, porque una mejor comprensión de la proteína TDP-43 tiene el potencial de guiar estrategias de tratamiento alternativas para la enfermedad de Alzheimer", dijo James.
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Materiales proporcionado por Centro Médico de la Universidad Rush . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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