Durante años, los investigadores han sabido que la bacteria Staphylococcus aureus S. aureus puede desencadenar una neumonía bacteriana secundaria grave, a veces mortal, en algunas personas que posteriormente se infectan con el virus de la influenza A, pero los científicos no han sabido exactamente cómo sucede esto.Ahora, los científicos han desarrollado un nuevo modelo para estudiar este fenómeno, que podría conducir a nuevos tratamientos diseñados para prevenir infecciones bacterianas secundarias.Los hallazgos fueron publicados esta semana en mBio , una revista en línea de acceso abierto de la Sociedad Estadounidense de Microbiología.
"Este estudio ha establecido un modelo fisiológicamente relevante, por lo que ahora podemos evaluar más cuidadosamente los eventos reales involucrados después de la colonización con S. aureus e identificar los factores primarios que pueden conducir a la neumonía bacteriana secundaria ", dijo el investigador principal del estudio Anthony Campagnari, PhD, Profesor de Microbiología / Inmunología y Medicina en la Universidad de Buffalo, Universidad Estatal de Nueva York.
S. aureus es una de las causas más comunes de neumonía bacteriana secundaria en casos de influenza estacional. Los científicos han estado estudiando este fenómeno introduciendo S. aureus directamente en los pulmones de los ratones. Sin embargo, esto no imita la patogénesis natural de la infección. En el nuevo modelo, Ryan Reddinger, un estudiante de doctorado en el Laboratorio Campagnari, desarrolló una técnica donde S. aureus coloniza de manera estable las narinas de los ratones y estos animales se infectan posteriormente con el virus de la influenza A para ver qué sucedería.
"El trabajo de Ryan demostró que la infección por el virus de la influenza A conduce a la diseminación de S. aureus desde la cavidad nasal hacia los pulmones, lo que resulta en el desarrollo de neumonía bacteriana secundaria en estos ratones ", dijo el Dr. Campagnari." El modelo es muy relevante para el estado fisiológico actual en humanos donde los individuos son colonizados por S. aureus en las narinas y posteriormente adquiere una infección viral. Lo fascinante de este modelo es cuando colonizamos ratones con S. aureus permanece en las fosas nasales hasta por 7 días, sin signos evidentes de enfermedad y no parece moverse a los pulmones por sí solo. La bacteria solo se disemina a los pulmones en respuesta a la infección viral posterior ".
Se sabe que cuando una persona contrae una infección viral, se producen ciertos cambios fisiológicos en la nasofaringe que están relacionados con el daño de las células del huésped y las respuestas del huésped, incluido el aumento de la temperatura corporal y la liberación de ATP, glucosa ynorepinefrina. Con su modelo, los investigadores descubrieron que una combinación de estos factores, en ausencia del virus de la influenza A, causará S. aureus para dejar la nasofaringe y viajar a los pulmones.
"No sabemos por qué la infección viral induce a la bacteria a diseminarse al pulmón, pero ahora podemos evaluar los mecanismos potenciales más de cerca debido a este modelo", dijo el Dr. Campagnari. "Además, este modelo podría adaptarse aestudiar otras interacciones virus-bacterianas "
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Materiales proporcionados por Sociedad Americana de Microbiología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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