Los científicos han identificado por primera vez la 'célula de origen', en otras palabras, la primera célula a partir de la cual crece el cáncer, en el carcinoma de células basales, la forma más común de cáncer de piel, y han seguido la cadena de eventosque conducen al crecimiento de estos tumores invasivos.
Nuestra piel se mantiene saludable gracias a un recambio constante, con las células de la piel moribunda que se desprenden y se reemplazan por nuevas células. El proceso es mantenido por las células 'progenitoras', la progenie de las células madre, que se dividen y 'diferencian' completamente-células cutáneas funcionales para reponer la piel moribunda. Estas células a su vez son apoyadas por una población más pequeña de 'células madre', que permanecen en silencio, listas para activarse y reparar la piel cuando se daña.
Sin embargo, cuando este proceso sale mal, pueden surgir cánceres: el ADN dañado o la activación de genes particulares conocidos como 'oncogenes' pueden desencadenar una cascada de actividad que puede conducir a una proliferación incontrolada, el sello distintivo de un cáncer. En algunos casos, estos tumores pueden ser benignos, pero en otros, pueden diseminarse por todo el cuerpo, o 'metástasis', donde pueden causar insuficiencia orgánica.
Hasta ahora, ha habido un intenso interés en el campo científico sobre qué tipos de células - células madre, células progenitoras o ambas - pueden dar lugar a tumores, y cómo esas células se transforman en el proceso de iniciación y crecimiento tumoralAhora, en un estudio publicado en Naturaleza , los investigadores dirigidos por el profesor Cédric Blanpain de la Universidad Libre de Bruselas, Bélgica, y el profesor Ben Simons de la Universidad de Cambridge, han demostrado en ratones cómo las células madre y progenitoras de la piel responden a la activación de un oncogén. Sus estudios han demostradoque, si bien las células progenitoras pueden dar lugar a lesiones benignas, solo las células madre tienen la capacidad de convertirse en tumores mortales invasivos.
Los investigadores utilizaron un modelo de ratón transgénico: un ratón cuyos genes habían sido alterados para permitir la activación de un oncogén en células madre y progenitoras individuales. El oncogén se acopló con un marcador fluorescente para que las células en las que el oncogén estaba activo pudieraser fácilmente identificables, y a medida que estas células proliferan, sus células 'hijas' también podrían ser rastreadas. Estas células fluorescentes relacionadas se conocen como 'clones'.
Al analizar el número de células marcadas con fluorescencia por clon usando modelos matemáticos, el equipo pudo demostrar que solo los clones derivados de células madre mutantes pudieron superar un mecanismo conocido como 'apoptosis' o muerte celular programada, y continuarpara dividirse y proliferar sin control, convirtiéndose en una forma de cáncer de piel conocido como carcinoma basocelular. Por el contrario, el crecimiento de clones derivados de células progenitoras se comprueba al aumentar los niveles de apoptosis, lo que conduce a la formación de lesiones benignas.
"Es increíblemente raro identificar una célula de origen de cáncer y hasta ahora nadie ha podido rastrear lo que sucede a nivel individual en estas células a medida que mutan y proliferan", dice el profesor Blanpain. "Ahora sabemos que las células madreson los culpables: cuando un oncogén en una célula madre se activa, desencadena una reacción en cadena de división y proliferación celular que supera los mecanismos de seguridad de la célula ".
"Si bien esto ha resuelto un argumento científico de larga data sobre qué tipos de células pueden conducir a tumores invasivos de la piel, es mucho más que un conocimiento esotérico", agrega el profesor Simons. "Nos sugiere que apuntar a las víasutilizado para regular las decisiones sobre el destino de las células cómo las células madre eligen entre la proliferación y la diferenciación celular podría ser una forma más efectiva de detener los tumores en su camino y conducir a nuevas terapias potenciales ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Cambridge . La historia original tiene licencia bajo a Licencia Creative Commons . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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