Las dioxinas son contaminantes ambientales que permanecen en el cuerpo durante largos períodos de tiempo porque pueden acumularse en el tejido adiposo. Principalmente son subproductos de la combustión y procesos industriales. Se sospecha que la exposición a largo plazo a las dioxinas tiene una gran cantidad detoxicidades, que causan problemas de salud como el cáncer y el deterioro del sistema inmune y el sistema nervioso en desarrollo.
En el cuerpo, la dioxina forma fácilmente un complejo con el receptor de hidrocarburos de arilo AhR, una proteína del factor de transcripción cuya función real aún no se ha aclarado. Las manifestaciones de toxicidades de dioxina requieren AhR. Anteriormente se demostró que los roedores adultos nacidos delos ratones expuestos a dioxinas durante el embarazo muestran anormalidades cognitivas y de comportamiento. Sin embargo, los mecanismos subyacentes de tales manifestaciones no han quedado claros.
En busca de una respuesta, los investigadores centrados en la Universidad de Tsukuba estudiaron los posibles efectos de la activación excesiva de la señalización de AhR, un fenómeno que se cree que imita la exposición de AhR a las dioxinas, en los procesos de desarrollo neurológico en ratones, como la migración celular ycrecimiento de neuritas. Su trabajo fue publicado recientemente en Informes científicos .
"Especulamos que la señalización de AhR interrumpida es el mecanismo subyacente de la neurotoxicidad del desarrollo de las dioxinas", dice el coautor Eiki Kimura. "De hecho, encontramos que la activación excesiva de la señalización de AhR ralentizó la migración de las neuronas desde su origen a su posición final en el cerebro, que es un proceso crítico para el desarrollo normal del cerebro ". En particular, las migraciones están reguladas por varias proteínas cuyos niveles de expresión están alterados por la activación de la señalización de AhR.
Los hallazgos proporcionan evidencia del papel fundamental de la señalización de AhR en la diferenciación y maduración neuronal en el cerebro en desarrollo, y aclaran cómo su interacción con productos químicos nocivos, como las dioxinas, puede conducir a alteraciones del comportamiento y del desarrollo.
"El retraso en el desarrollo de las neuronas migratorias, que fue causada por una señalización excesiva de AhR, puede explicar parcialmente las alteraciones anormales del comportamiento inducidas por dioxinas reportadas previamente en animales de laboratorio", explica el coautor Chiharu Tohyama. "Otros estudios sobre la relación entre la señalización de AhR y el citoesqueletola regulación profundizará nuestra comprensión del mecanismo de toxicidad dependiente de AhR ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Tsukuba . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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