Un grupo de investigadores de la Universidad de Osaka descubrió que si la respuesta al daño del ADN DDR no funciona cuando el ADN es dañado por la radiación, las proteínas que deben eliminarse permanecen en su lugar, y se puede provocar una pérdida de información genética, que, cuando se reparaincorrectamente, conducirá a la formación de tumores.
Se cree que una de las razones por las cuales las células se vuelven cancerosas es que la fuente de información genética se destruye físicamente. Nuestro cuerpo tiene un sistema para reparar el daño del ADN mecanismo de reparación del ADN, entonces, ¿por qué una célula normal se convierte en una célula cancerosa?y por qué la exposición a la radiación causa cáncer no se han aclarado.
La radiación daña el ADN genómico, el modelo esencial para la vida; por lo tanto, los organismos vivos tienen varios mecanismos para mantener la estabilidad de sus propios genomas. Aunque tienen grandes diferencias evolutivas, tanto los humanos como la levadura en ciernes contienen proteínas que realizan la misma función. MikiShinohara, profesora asociada y su grupo en el Instituto de Investigación de Proteínas de la Universidad de Osaka, examinaron la función de reparación del ADN de la levadura Xrs2, un ortlog de Nbs1 humano, y la levadura Tel1, un ortlog de ATM humano.
Las mutaciones en el gen Nbs1 son responsables de un trastorno hereditario humano que desarrolla un alto riesgo de cáncer. Este grupo descubrió que el daño al ADN se reparó cuando se introdujeron mutaciones de tipo trastorno hereditario humano mutaciones xrs2 en los genes XRS2 de levadura, pero fuereparado con más errores que una secuencia de ADN sin mutaciones. Este grupo determinó que la causa era que la función de la proteína Tel1, que es importante para la respuesta al daño del ADN, no se implementó completamente en las mutaciones xrs2.
En el proceso de reparación del ADN mediante recombinación homóloga, es necesario hacer que el ADN bicatenario cerca de las lesiones de ADN se convierta en ADN monocatenario. Este grupo aclaró que Ku permaneció dañado en el ADN en mutantes tel1 y mutantes xrs2. Ku no es necesario, por lo que debe eliminarse cuando se repare el daño del ADN.
Ku es una proteína para unir extremos de ADN rotos por uniones de extremo no homólogo NHEJ. Se cree que Ku, una herramienta de reparación, une extremos de ADN donde Ku normalmente no debería funcionar, y como resultado, la reparación se completa coninformación incorrecta del ADN
La formación de tumores ocurre cuando el ADN genómico se rompe o los errores se vuelven continuos. También en las células humanas, si Nbs1 y ATM funcionan de la misma manera para garantizar la reparación del daño del ADN, se puede prevenir la formación de tumores.
El logro de este grupo muestra la posibilidad de aclarar el mecanismo de formación de tumores humanos, especialmente el mecanismo molecular responsable de la etapa inicial de la cancerización celular debido al ADN dañado por la radiación en la etapa inicial, mediante el uso del modelo de levadura incipiente, uneucariota primitiva. Además, puede ser posible aclarar el mecanismo molecular de la cancerización por exposición a la radiación al verificarlo utilizando células humanas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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