Un tratamiento contra el cáncer puede ser básicamente efectivo pero, igualmente, puede tener consecuencias negativas. Hasta ahora, no ha sido posible determinar antes del tratamiento si un paciente se beneficiará del tratamiento estándar contra el cáncer o no. Sin embargo, un gen específico, quecon frecuencia está mutado en el cáncer, parece determinar la efectividad del tratamiento, lo cual ha sido demostrado por el grupo de investigación dirigido por la cirujana oncológica Daniela Kandioler, del Departamento de Cirugía de la Universidad de MedUni Vienna, en un gran estudio realizado con pacientes con cáncer colorrectal.El hallazgo principal: el efecto de la quimioterapia estándar dependía de si el gen TP53 en el tumor estaba mutado o no.
"Las mutaciones en este gen tienen un impacto extremadamente positivo o extremadamente negativo en la supervivencia del paciente. Nuestro grupo de investigación p53Research en MedUni Vienna ha hecho un gran avance con este hallazgo", dijo Daniela Kandioler en una conferencia de prensa celebrada hoy en Viena.ahora será posible usar una prueba genética para establecer qué tratamientos serán efectivos y cuáles serán perjudiciales para un paciente en particular ".
La terapia debe coincidir con el estado del gen TP 53
En el transcurso de los últimos 15 años, el grupo de investigación p53Research ha estudiado a más de 1,000 pacientes con cáncer con diferentes tipos de cáncer, como cáncer de pulmón, cáncer de mama, cáncer de esófago, metástasis hepáticas y cáncer colorrectal. Lo que encontraron fue queciertas quimioterapias de uso común solo son efectivas si el gen TP53 en el tumor no está mutado es decir, normal. Por el contrario, otras sustancias parecen ser más efectivas si el gen TP53 está mutado. Cuando la quimioterapia prescrita coincidía con el estado delEn el gen TP53 del tumor respectivo, se observó que los pacientes sobrevivieron significativamente más tiempo. Por el contrario, si la quimioterapia no coincidía con el estado del gen TP53, el tratamiento podría incluso ser perjudicial para la supervivencia de los pacientes.
"La posibilidad teórica de que un solo gen podría ser la clave en la batalla contra el cáncer dio lugar a un gran despliegue publicitario sobre este gen hace 25 años y esto todavía continúa hoy", dice el experto en cáncer MedUni Vienna. Sin embargo, varios p53Hasta ahora, los métodos de análisis han producido resultados diferentes. Sin embargo, gracias a una prueba altamente sensible desarrollada por el grupo de investigación vienés, ha sido posible aclarar cómo y bajo qué condiciones el gen TP53 determina la supervivencia de los pacientes con cáncer Análisis MARK53®.
Resultados del estudio
El impacto del resultado de MARK53 en la efectividad del tratamiento de quimioterapia convencional con fluorouracilo 5-FU ahora se ha demostrado en un estudio clínico a gran escala con 400 pacientes con cáncer colorrectal: donde el resultado de MARK53 fue normal, los pacientes sobrevivieron significativamente más tiempode lo que se esperaría de los pacientes con un tumor en estadio equivalente. Por otro lado, si el resultado de MARK 53 fue mutado, la supervivencia del paciente sería mucho más corta de lo esperado. Kandioler: "También fue importante descubrir que el marcador es exclusivamente predictivo,eso significa que el marcador puede predecir el efecto de una terapia. Si no se administra ningún tratamiento, o tratamiento ineficaz, no se pronosticará ningún efecto ".
¿Cómo funciona el gen p53?
La acción de muchos medicamentos de quimioterapia estándar, como el fluorouracilo, por ejemplo, se basa en la destrucción de la información genética ADN de las células cancerosas. El daño en el ADN es el activador más poderoso del gen TP53. El código del gen TP53para una proteína que pesa 53 kilodaltons de ahí el nombre. Una de las funciones del gen TP53 es garantizar que la información genética humana no se dañe. Por esta razón, también se la conoce como el "Guardián del Genoma". Si p53detecta daños irreparables en el ADN, envía a la célula a la muerte celular programada. Todo funciona bien siempre que el gen TP53 sea normal, es decir, no esté mutado. Sin embargo, en el cáncer, el gen TP53 a menudo está mutado.con frecuencia variable en prácticamente todos los tipos de cáncer. Como regla general, es seguro asumir que cada segundo tumor lleva una mutación en el gen TP53.
"El uso clínico del gen p53 como biomarcador sería el método más efectivo que tenemos actualmente para aumentar la eficiencia del tratamiento del cáncer y, al mismo tiempo, reducir el riesgo para los pacientes. Porque es crucial elegir el correctoquimioterapia para el paciente correcto ", explica Daniela Kandioler.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Medicina de Viena . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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