Los investigadores que investigan los trastornos alimentarios a menudo estudian las funciones químicas y neurológicas en el cerebro para descubrir pistas para comer en exceso. Comprender la alimentación no homeostática, o la alimentación, que es impulsada más por la palatabilidad, el hábito y las señales alimentarias, y cómo funciona en el cerebropuede ayudar a los neurocientíficos a determinar cómo controlar los antojos, mantener pesos más saludables y promover estilos de vida más saludables. Recientemente, los científicos de la Universidad de Missouri descubrieron los circuitos y mecanismos químicos en el cerebro que separan el consumo de alimentos de los antojos. Saber más sobre estos mecanismos podría ayudar a los investigadores a desarrollar fármacosque reducen comer en exceso.
"La alimentación no homeostática puede considerarse como un postre después de haber comido una comida completa", dijo Kyle Parker, un ex estudiante de posgrado e investigador en el Centro de Ciencias de la Vida de MU Bond. "Puedo saber que soyno tiene hambre, pero este postre es delicioso, así que voy a comerlo de todos modos. Estamos viendo qué circuitos neuronales están involucrados en impulsar ese comportamiento ".
Matthew J. Will, profesor asociado de ciencias psicológicas en la Facultad de Artes y Ciencias de MU, investigador del Centro de Ciencias de la Vida Bond y asesor de Parker, dice que para los científicos del comportamiento, comer se describe como un proceso de dos pasos llamadolas fases apetitiva y consumatoria.
"Pienso en el letrero de neón para una tienda de donas: el logotipo y el aroma de las donas glaseadas cálidas son las señales ambientales que impulsan la fase de apetito o apetito", dijo Will. "La fase de consumo es después de ustedten esa rosquilla en la mano y cómela "
Parker estudió los patrones de comportamiento de las ratas de laboratorio activando el centro de placer del cerebro, un punto caliente en el cerebro que procesa y refuerza los mensajes relacionados con la recompensa y el placer. Luego alimentó a las ratas con una dieta similar a la masa de galletas para exagerar sus comportamientos de alimentación ydescubrieron que las ratas comían el doble de lo normal. Cuando inactivó simultáneamente otra parte del cerebro llamada amígdala basolateral, las ratas dejaron de comer en exceso y siguieron regresando a sus canastas de comida en busca de más, pero solo consumieron una cantidad normal.
"Parecía como si las ratas todavía anhelaran la masa", dijo Will. "Continuaron regresando por comida pero simplemente no comieron. Descubrimos que habíamos interrumpido la parte del cerebro que es específica de la alimentación: elcircuito unido a la alimentación real, pero no al deseo. En esencia, dejamos ese deseo intacto ".
Para averiguar qué sucedía en el cerebro durante los antojos, Parker realizó un experimento derivado. Al igual que antes, activó la región del cerebro asociada con la recompensa y el placer e inactivó la amígdala basolateral en un grupo de ratas, perono el otro. Esta vez, sin embargo, limitó la cantidad de la dieta alta en grasas a la que tenían acceso las ratas para que ambos grupos comieran la misma cantidad.
Exteriormente, ambos grupos de ratas mostraron los mismos comportamientos de alimentación. Comieron una porción de comida, pero siguieron yendo y viniendo a sus canastas de comida. Sin embargo, dentro del cerebro, Parker vio claras diferencias. Las ratas con núcleo accumbens activado mostraron un aumentoactividad neuronal de dopamina, que se asocia con un comportamiento de enfoque motivado.
El equipo también descubrió que el estado de la amígdala basolateral no tenía efecto en los niveles de señalización de dopamina. Sin embargo, en una región del cerebro llamada hipotálamo, Parker vio niveles elevados de orexina A, una molécula asociada con el apetito, solo enratas con amígdala basolateral activada.
"Mostramos que lo que podría estar bloqueando el comportamiento del consumo es este bloqueo del comportamiento de la orexina", dijo Parker.
"Los resultados reforzaron la idea de que la dopamina está involucrada en el enfoque, o la fase de ansia, y la orexina A en el consumo", dijo Will.
El equipo cree que estos hallazgos podrían conducir a una mejor comprensión de los diferentes aspectos de la sobrealimentación y la adicción a las drogas. Al revelar la circuitería independiente del deseo frente al consumo real o al consumo de drogas, esto podría conducir a posibles tratamientos farmacológicos que son másespecíficos y tienen menos efectos secundarios no deseados.
El estudio de Parker y Will, "Los patrones de activación neuronal subyacentes a la influencia de la amígdala basolateral en los comportamientos de alimentación de alto consumo de grasa versus apetitosos intra-accumbens impulsados por opioides en la rata", se publicó recientemente en Neurociencia conductual . La investigación fue financiada en parte por el Instituto Nacional de Abuso de Drogas DA024829. El contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de la agencia de financiación.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Missouri-Columbia . Original escrito por Jennifer Lu. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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