Es bien sabido que las diferencias genéticas entre los individuos influyen en la esperanza de vida, pero un nuevo estudio que aparece el 24 de febrero Sistemas celulares sugiere que las diferencias en los patrones de expresión génica en la juventud también pueden predecir la longevidad. Los investigadores del vertebrado de vida más corta, el killis turquesa africano descubrieron que cuando los genes involucrados en la producción de energía de una célula son menos activos a una edad temprana,los animales tienden a vivir más tiempo
Alessandro Cellerino, de la Scuola Normale Superiore en Pisa, Italia, y el Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento en Jena, Alemania, y sus colegas analizaron la expresión de genes en pequeñas biopsias de las aletas de killis en diferentes momentos durante la vida de los animales,y dividieron a los peces en grupos según su longevidad. Incluso en condiciones óptimas, los peces no viven más allá de 4 a 12 meses.
El equipo descubrió que los genes que son responsables de la respiración celular, el proceso por el cual las mitocondrias dentro de las células usan oxígeno para quemar azúcar y producir energía, eran menos activos a una edad temprana en los peces de larga vida.
Cuando los investigadores expusieron al pez a una dosis muy baja de un veneno natural llamado rotenona, que inhibe las proteínas que colectivamente forman el complejo mitocondrial I responsables del primer paso de la respiración celular, el pez vivió más tiempo.
Si bien se necesita más información para determinar si los hallazgos se aplican a los humanos, Cellerino señala que la función de las mitocondrias disminuye con la edad tanto en humanos como en killis. "Hasta el presente, se pensaba que mejorar la función mitocondrial mejoraría la salud enpersonas de edad avanzada; sin embargo, nuestros resultados indican un escenario más complejo donde la inhibición parcial de la función mitocondrial paradójicamente tiene efectos beneficiosos ", dice.
Esto puede ocurrir porque dicha inhibición produce una pequeña cantidad de radicales libres que no dañan las células pero pueden estimular una respuesta positiva y adaptativa. "Este mecanismo de adaptación después del estrés se llama hormesis, y recientemente se demostró que los efectos positivosdel ejercicio físico en humanos se debe a la hormesis y se destruyen por el tratamiento con antioxidantes ", explica Cellerino.
Esta última investigación sugiere que los efectos del envejecimiento en las mitocondrias pueden implicar una respuesta compensatoria en lugar de una que cause problemas. "Esto obviamente tiene implicaciones en el desarrollo de estrategias para mejorar la salud en las personas mayores y prevenir enfermedades asociadas al envejecimiento", dijo Cellerinodice.
Curiosamente, hay medicamentos aprobados por la FDA que inhiben el complejo mitocondrial I. La metformina, uno de esos medicamentos recetados para tratar la diabetes tipo 2, ha demostrado que prolonga la vida útil de los ratones ". Según nuestros datos, sospechamos firmemente queel efecto de la metformina se debió a la inhibición del complejo I y no a su acción antidiabética ", dice.
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