Un modelo matemático puede ofrecer una herramienta valiosa para seleccionar la dosis adecuada de medicamentos antivirales para pruebas adicionales en ensayos clínicos. Los investigadores demostraron que el modelo puede predecir con precisión los resultados de un estudio clínico de un medicamento contra el herpes y determinar la dosis más efectiva paratratamiento.
Dicha herramienta podría ayudar a mejorar el resultado del paciente y reducir los altos costos, el tiempo y la tasa de fracaso asociados con el desarrollo de fármacos, dicen los investigadores. Las terapias a menudo no logran ir más allá de las pruebas clínicas en etapa tardía, en parte porque elegir la dosis adecuada necesariapara que un medicamento sea efectivo es a menudo una ciencia imprecisa.
Los métodos actuales para estimar la dosificación de medicamentos antivirales prueban la potencia del medicamento contra un virus en una placa de células. Sin embargo, los experimentos in vitro o celulares descuidan la compleja respuesta inmune contra el virus que ocurre durante la infección humana. En busca de un mejor enfoque,Joshua Schiffer y sus colegas diseñaron un modelo matemático que captura la interacción entre el virus, la respuesta inmune y el fármaco.
Utilizaron su modelo para determinar la dosis óptima para el pritelivir, un medicamento experimental que se dirige al virus del herpes simple-2 HSV-2, la principal causa del herpes genital. Actualmente, los medicamentos para el herpes como el pritelivir solo suprimen parcialmente la liberación delvirus en el tracto genital. El modelo que los investigadores desarrollaron reprodujo con precisión los resultados de un ensayo clínico de fase 2 de 150 pacientes tratados con pritelivir en cuatro dosis diferentes. La supresión de la eliminación viral en un 50% requirió una mayor concentración del fármaco, según los investigadores, publicado enlos estudios in vitro sobre la selección de dosis de pritelivir sugerirían.
Las simulaciones del modelo revelaron que a dosis crecientes, el medicamento no solo bloquea la replicación viral, sino que también frena indirectamente la propagación del HSV-2 dentro de las úlceras genitales y desde las úlceras a nuevos sitios de infección.
El modelo también predijo los resultados de un ensayo separado de pritelivir, validando el enfoque del modelo. Los investigadores dicen que al aprovechar los datos de los estudios clínicos de fase 2 de medicamentos antivirales, su modelo podría ayudar a optimizar la selección de dosis para los ensayos en etapa tardía.
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Materiales proporcionados por Asociación Americana para el Avance de la Ciencia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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