El tratamiento de la esclerosis múltiple EM y otras enfermedades inflamatorias puede beneficiarse con los nuevos hallazgos de un estudio que identificó posibles objetivos terapéuticos para una enfermedad devastadora que afecta a unos 2,3 millones de personas en todo el mundo.
La inflamación es una parte importante de la respuesta del cuerpo contra infecciones y daños en los tejidos, pero la inflamación no resuelta contribuye a la patogénesis de una variedad de enfermedades y promueve el desarrollo del cáncer.
El estudio, dirigido por investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, describió un regulador de proteínas conocido como Trabid como una pieza importante del rompecabezas que conduce a la inflamación autoinmune del sistema nervioso central en pacientes con EM.
Los resultados del estudio se publicaron en la edición en línea del 25 de enero de Inmunología de la naturaleza .
"Nuestros hallazgos resaltan un mecanismo epigenético para la regulación de los genes de citoquinas, IL-12 e IL-23, y establecieron a Trabid como un regulador inmunológico de las respuestas inflamatorias de las células T", dijo Shao-Cong Sun, Ph.D., profesor de Inmunología. "Trabid parecía regular las modificaciones de histonas controlando el destino de una histona desmetilasa llamada Jmjd2d".
Las citocinas son proteínas pequeñas importantes para la señalización celular, y la IL-12 e IL-23 son mediadoras de la inflamación y están asociadas con enfermedades inflamatorias. Sun cree que Trabid y Jmjd2d pueden ser objetivos terapéuticos potenciales para el tratamiento de enfermedades inflamatorias como la EM.
"Dado que la inflamación crónica es un riesgo importante de cáncer, los estudios futuros examinarán si Trabid y Jmjd2d también tienen un papel en el desarrollo del cáncer", dijo Sun.
Citocinas proinflamatorias como IL-12 e IL-23 conectan respuestas innatas y respuestas inmunes y también están involucradas en enfermedades autoinmunes e inflamatorias, dijeron los investigadores. El sistema inmune innato, también conocido como el sistema inmune inespecífico, es un importantesubsistema del sistema inmunitario general que comprende las células y los mecanismos que defienden al huésped de la infección por otros organismos.
"Las células del sistema inmune innato, incluidas las células dendríticas y los macrófagos, tienen un papel importante en la regulación de la naturaleza y la magnitud de las respuestas inmunes adaptativas", dijo Sun. "Reconocen los componentes microbianos, incluidos varios receptores que desencadenan eventos de señalización intracelular que afectan elfunción de esas células. La producción desregulada de citocinas proinflamatorias por las células del sistema inmune innato también contribuye a las enfermedades autoinmunes e inflamatorias ".
El equipo de Sun descubrió que la eliminación de un gen codificador de proteínas conocido como Zranb1, que codifica Trabid, en las células dendríticas inhibe la expresión de IL-12 e IL-23, lo que altera la diferenciación de las células T inflamatorias. El proceso protegió a los ratones de estudio de la autoinmunidadinflamación.
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Materiales proporcionado por Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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