No todos los virus quieren volverse virales, al menos, no de inmediato. Algunos quieren entrar silenciosamente. Esconderse. Esperar la oportunidad perfecta para atacar.
Para hacerlo, el virus tiene que encontrar una manera de ingresar a las células del cuerpo humano sin activar la alarma y permanecer allí sin previo aviso. Así es como funciona el VIH y también cómo los virus de la familia del virus del herpes, como los humanoscitomegalovirus HCMV, hacen sus negocios.
En un nuevo estudio publicado en Avances científicos , un grupo de investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison muestra que las células individuales en el cuerpo humano tienen un armamento diseñado para evitar que el HCMV logre y mantenga esta latencia, para iluminar el virus de modo que el sistema inmunitario sepa luchar.el virus, a su vez, ha desarrollado formas de frustrar estas defensas.
"Lo llamamos una carrera armamentista", dice el líder del estudio Rob Kalejta, profesor de virología molecular y oncología en UW-Madison. "El virus desarrolla un mecanismo para persistir, las células humanas desarrollan una forma de derrotar ese mecanismo, el virus evoluciona de una manerapara derrotar lo que acaba de evolucionar la célula "
El estudio muestra que hay formas potenciales de intervenir en ese proceso, dice Albright. Sus coautores principales son Emily Albright, estudiante de posgrado de la UW-Madison y la ex investigadora postdoctoral Song Hee Lee.
El HCMV infecta a las personas a altas tasas en todo el mundo. Las personas con sistemas inmunes debilitados o comprometidos son especialmente vulnerables. En los recién nacidos, el virus puede causar sordera, discapacidad intelectual y trastornos del aprendizaje. Otros virus de la familia del virus del herpes pueden causar cáncer,El herpes zóster y la mononucleosis. Una vez que las personas están infectadas, tendrán el virus durante toda su vida, debido a su capacidad de alternar entre los estados latentes y activos del cuerpo.
"Nuestro sistema inmunitario hace un trabajo bastante bueno en la lucha contra los herpesvirus líticos activos, pero no tiene ninguna posibilidad contra el reservorio latente", dice Kalejta.
El sistema inmunitario humano está formado por dos ramas principales: innata y adaptativa. Una es más general, la respuesta inmediata a un corte en la piel, y la otra más especializada, respondiendo específicamente a una variedad de patógenos que invadenPero hay un tercer brazo, descrito más recientemente, llamado inmunidad intrínseca, donde las células individuales del cuerpo se protegen de la infección sin recurrir a las defensas inmunes del cuerpo.
El HCMV activo es obvio para los sistemas inmunes innato y adaptativo del cuerpo, ya que produce proteínas y otros materiales virales que sirven como señales de alerta para el sistema de seguridad del cuerpo.
Pero el HCMV latente detiene los procesos que permiten que se encuentre.
Estudios previos en el laboratorio mostraron que una vez que el HCMV está dentro de la célula, rápidamente se vuelve latente al ingresar al núcleo de la célula y cooptar una proteína celular llamada Daxx, parte del sistema inmune intrínseco, para apagar su propia replicación, el proceso de reproducir su material genético para hacer más copias de sí mismo. De lo contrario, este proceso desencadenaría la respuesta de un sistema inmunitario saludable. En cambio, puede esconderse y esperar un momento en que el sistema inmunitario de una persona se debilite.
En el nuevo estudio, ampliando lo que los científicos entendieron previamente sobre la inmunidad intrínseca, los investigadores descubrieron que las células pueden responder posteriormente al VHCM latente mediante el empleo de otras proteínas celulares llamadas lisina desmetilasas para reactivar el virus.
"Cuando piensas en defenderte de un virus, generalmente piensas en apagarlo, pero esto es lo que el virus quiere hacer cuando queda latente", dice Kalejta. "Entonces, este sistema inmune intrínseco está tratando de convertirlo".de una infección latente a una infección lítica para que al menos tengamos una oportunidad de luchar contra ella "
Pero el virus astuto contraataca.
El equipo de investigación descubrió que el virus trae a la célula una proteína llamada UL138 que impide que las lisina desmetilasas celulares vuelvan a encender el virus.
"Mostramos que UL138 impide que las proteínas celulares lleguen al genoma viral, y si no pueden llegar allí, no pueden activarlo", dice Albright.
Los investigadores aún no están seguros de cómo UL138 logra esto. Las proteínas celulares se encuentran en el núcleo de la célula, donde el virus mantiene su material genético. Pero UL138, la proteína viral, en realidad se encuentra fuera del núcleo, en una célulacomponente llamado Golgi. La proteína viral fuera del núcleo impide de alguna manera que las proteínas celulares en el núcleo accedan al genoma viral, que también está en el núcleo.
"Nos gustaría saber cómo funciona eso", agrega Albright.
El estudio del HCMV está revelando nuevas formas en que funcionan las células humanas, destacando el papel de las proteínas y otros factores que nunca antes se habían descrito de esta manera. Abre nuevas vías de investigación científica.
"Hemos demostrado que las células pueden defenderse de los virus latentes", dice Kalejta.
"Entonces, si las células pueden hacer eso, tal vez los científicos también puedan hacerlo. Estamos a años de eso, pero nos da la esperanza de que las curas sean posibles".
El estudio también fue coautor de los investigadores Jeong-Hee Lee y Derek Jacobs de UW-Madison y financiado por los Institutos Nacionales de Salud.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Wisconsin-Madison . Original escrito por Kelly April Tyrrell. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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