Un equipo de investigadores dirigido por científicos de UNSW Australia ha descubierto cómo se destruyen las conexiones entre las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, un trabajo que abre una nueva vía para la investigación sobre posibles tratamientos para la enfermedad cerebral degenerativa.
"Uno de los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida de sinapsis, las estructuras que conectan las neuronas en el cerebro", dice el líder del estudio, Dr. Vladimir Sytnyk, de la Facultad de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de la UNSW.
"Las sinapsis son necesarias para todas las funciones cerebrales, y particularmente para aprender y formar recuerdos. En la enfermedad de Alzheimer, esta pérdida de sinapsis ocurre muy temprano, cuando las personas todavía tienen un deterioro cognitivo leve y mucho antes de que las células nerviosas mueran.
"Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye directamente a esta pérdida de sinapsis; un descubrimiento que esperamos pueda conducir a un diagnóstico más temprano de la enfermedad y nuevos tratamientos"
El equipo estudió una proteína en el cerebro llamada molécula 2 de adhesión celular neuronal, o NCAM2, una de una familia de moléculas que conecta físicamente las membranas de las sinapsis y ayuda a estabilizar estos contactos sinápticos duraderos entre las neuronas.
La investigación se publica en la revista Comunicaciones de la naturaleza .
Utilizando tejido cerebral post mortem de personas con y sin la afección, descubrieron que los niveles sinápticos de NCAM2 en la parte del cerebro conocida como hipocampo eran bajos en las personas con enfermedad de Alzheimer.
También mostraron en estudios con ratones y en el laboratorio que NCAM2 fue descompuesto por otra proteína llamada beta-amiloide, que es el componente principal de las placas que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad.
"Nuestra investigación muestra que la pérdida de sinapsis está relacionada con la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos del beta-amiloide", dice el Dr. Sytnyk.
"Abre una nueva vía para la investigación sobre posibles tratamientos que pueden prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro"
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Nueva Gales del Sur . Original escrito por Deborah Smith. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :