La soledad es más que un sentimiento: para los adultos mayores, el aislamiento social percibido es un riesgo importante para la salud que puede aumentar el riesgo de muerte prematura en un 14 por ciento.
Los investigadores conocen desde hace tiempo los peligros de la soledad, pero los mecanismos celulares por los cuales la soledad causa resultados adversos para la salud no se han entendido bien. Ahora, un equipo de investigadores, incluido el psicólogo de UChicago y el destacado experto en soledad John Cacioppo, ha publicado un estudio que arroja nuevosluz sobre cómo la soledad desencadena respuestas fisiológicas que finalmente pueden enfermarnos.
El documento, que aparece el 23 de noviembre en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias , muestra que la soledad conduce a señales de estrés de lucha o huida, que en última instancia pueden afectar la producción de glóbulos blancos.
Junto con Cacioppo, el equipo de investigación incluye a Steven W. Cole de la UCLA y John P. Capitanio del Centro Nacional de Investigación de Primates de California en la Universidad de California, Davis. El estudio examinó la soledad en humanos y macacos rhesus, una especie muy socialespecies de primates.
Investigaciones previas de este grupo habían identificado un vínculo entre la soledad y un fenómeno que llamaron "respuesta transcripcional conservada a la adversidad" o CTRA. Esta respuesta se caracteriza por una mayor expresión de genes involucrados en la inflamación y una disminución de la expresión de genes involucrados en antiviralesrespuestas. Esencialmente, las personas solitarias tuvieron una respuesta inmune menos efectiva y más inflamación que las personas no solitarias.
Para el estudio actual, el equipo examinó la expresión génica en leucocitos, células del sistema inmunitario que participan en la protección del cuerpo contra bacterias y virus.
Como era de esperar, los leucocitos de humanos solos y macacos mostraron los efectos de CTRA: una mayor expresión de genes involucrados en la inflamación y una disminución de la expresión de genes involucrados en respuestas antivirales. Pero el estudio también reveló varias nuevas informaciones importantes sobreefecto de la soledad en el cuerpo.
Primero, los investigadores encontraron que la soledad predijo la futura expresión del gen CTRA medida un año o más tarde. Curiosamente, la expresión del gen CTRA también predijo la soledad medida un año o más después. La expresión del gen de leucocitos y la soledad parecen tener una relación recíproca, lo que sugiere quecada uno puede ayudar a propagar al otro con el tiempo. Estos resultados fueron específicos de la soledad y no pudieron explicarse por depresión, estrés o apoyo social.
Luego, el equipo investigó los procesos celulares que vinculan la experiencia social con la expresión del gen CTRA en monos macacos rhesus en el Centro Nacional de Investigación de Primates de California, que se había clasificado conductualmente como alto en el aislamiento social percibido. Al igual que los humanos solitarios,"Los monos mostraron una mayor actividad CTRA. También mostraron niveles más altos del neurotransmisor de lucha o huida, la noradrenalina".
Investigaciones anteriores han encontrado que la noradrenalina puede estimular las células madre de la sangre en la médula ósea para que produzcan más de un tipo particular de célula inmune: un monocito inmaduro que muestra altos niveles de expresión de genes inflamatorios y bajos niveles de expresión de genes antivirales.y los monos "solitarios" mostraron niveles más altos de monocitos en la sangre.
Estudios más detallados de los glóbulos blancos de los monos descubrieron que esta diferencia se derivaba de la expansión del grupo de monocitos inmaduros. En un estudio adicional, los monos expuestos repetidamente a condiciones sociales levemente estresantes compañeros de jaula desconocidos también mostraron aumentos en los monocitos inmaduros.Estos análisis finalmente han identificado una razón por la cual la expresión del gen CTRA se amplifica en el conjunto de glóbulos blancos: aumento de la producción de monocitos inmaduros.
Finalmente, los investigadores determinaron que este cambio de CTRA relacionado con los monocitos tenía consecuencias reales para la salud. En un modelo de infección viral en monos, la expresión alterada del gen antiviral en monos "solitarios" permitió el virus de inmunodeficiencia simia la versión de mono del VIHcrecer más rápido en sangre y cerebro.
Tomados en conjunto, estos hallazgos respaldan un modelo mecanicista en el que la soledad da como resultado una señalización de estrés de lucha o huida, lo que aumenta la producción de monocitos inmaduros, lo que conduce a una regulación ascendente de genes inflamatorios y respuestas antivirales deterioradas. El "peligrolas señales "activadas en el cerebro por la soledad afectan en última instancia la producción de glóbulos blancos. El cambio resultante en la producción de monocitos puede propagar la soledad y contribuir a sus riesgos de salud asociados.
El equipo planea continuar la investigación sobre cómo la soledad conduce a malos resultados de salud y cómo se pueden prevenir estos efectos en adultos mayores.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Chicago . Original escrito por Susie Allen. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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