No es ningún secreto que una dieta de "comida chatarra" rica en grasas y colesterol se ha relacionado con problemas de salud importantes, como el colesterol alto en sangre y la acumulación de placas en las arterias, lo que se conoce como aterosclerosis.
La investigación dirigida por el Instituto de Ciencias de la Vida de la Universidad de Michigan ha identificado una vía en el hígado, controlada por una proteína conocida como BAF60a, que contribuye a estos efectos negativos al estimular la producción de bilis, que ayuda al cuerpo a absorber más colesterol.y otras grasas de los alimentos que comemos.
Los ratones modificados genéticamente para tener hígados sin BAF60a tenían niveles de colesterol aproximadamente un 40 por ciento más bajos que los ratones normales cuando ambos fueron alimentados con una dieta de comida chatarra, según los hallazgos programados para la publicación en línea el 12 de noviembre en Cell Reports.
"Desde una perspectiva científica básica, seguimos aprendiendo sobre cómo varias variantes de BAF60 desempeñan diferentes funciones importantes en la regulación metabólica en diversos tipos de células: grasa, músculo, hígado", dijo la autora principal del estudio, Jiandie Lin, miembro de la facultaden el LSI, donde se encuentra su laboratorio. "Y esta última investigación descubre una nueva vía en el hígado que puede señalar el camino hacia nuevos enfoques terapéuticos para reducir el colesterol y reducir el riesgo de aterosclerosis".
Los ratones fueron alimentados con una dieta especialmente formulada con alto contenido de grasa y azúcar para simular una mala "dieta occidental". Aproximadamente el 40 por ciento de las calorías provenían de la grasa y otro 40 por ciento del azúcar.
Desde una perspectiva evolutiva, tiene sentido que los cuerpos de nuestros antepasados quieran ponerse en marcha para aprovechar al máximo una fuente rara de grasa, dijo Zhuo-Xian Meng, autor principal del estudio e investigador de investigación en el laboratorio de Lin.
"Pero ahora el ambiente ha cambiado, los alimentos grasos están en todas partes y esta respuesta adaptativa se vuelve inadaptada", dijo Meng.
Se sabe desde hace mucho tiempo que comer alimentos con alto contenido de colesterol estimula la producción de bilis, pero no se comprenden completamente los detalles de cómo el cuerpo regula la producción de bilis en el hígado y la absorción de grasas en los intestinos.
BAF60a es un engranaje en la compleja maquinaria biológica que vincula las señales resultantes de la ingesta de alimentos y nutrientes con programas genéticos que dirigen la regulación del metabolismo del cuerpo.
En una serie de experimentos, los investigadores trabajaron para comprender por qué la eliminación de BAF60a del hígado, aunque no de otros tejidos, condujo a niveles más bajos de colesterol en los ratones con la dieta estilo Super Size Me.
"Necesitábamos averiguar por qué estaba sucediendo esto", dijo Lin, quien también es profesor asociado de biología celular y del desarrollo en la Facultad de Medicina de la UM.
¿Afectó el BAF60a la capacidad del hígado para producir su propio colesterol? ¿Afectó la absorción de colesterol por el hígado? No, ambos factores fueron muy similares tanto en los ratones normales como en los ratones genéticamente alterados, encontraron los investigadores.
"Cuando hicimos estudios de microarrays y examinamos miles de genes en estos dos conjuntos diferentes de ratones, uno de los conjuntos de genes más llamativos que se vieron afectados en el hígado del ratón knockout fueron los genes relacionados con la síntesis de ácidos biliares", dijo Lin.
La bilis se produce en el hígado y finalmente se libera en los intestinos, donde ayuda al cuerpo a absorber las grasas. Los investigadores probaron su hipótesis utilizando colesterol marcado con un marcador radiactivo, y encontraron que los ratones genéticamente alterados absorbían el colesterol de la dieta a un ritmo mucho más lentoque sus contrapartes; también excretaron más colesterol en las heces.
Otro experimento mostró que la desactivación de BAF60a en los hígados de ratones utilizados para modelar la aterosclerosis pudo protegerlos parcialmente de la enfermedad, reduciendo los niveles de colesterol en un 30 por ciento y reduciendo significativamente la formación de lesiones.
Como parte de un programa de investigación que investiga los fundamentos de la obesidad y los trastornos metabólicos, el laboratorio de Lin también ha estado examinando cómo funciona la familia de proteínas BAF60 en las células musculares y grasas.
"La actividad y el nivel de estos factores se ajustan en respuesta a diferentes señales metabólicas", dijo Lin. "Entonces creemos que esto es parte de un mecanismo de detección más amplio: las células perciben el medio ambiente, las células detectan el metabolismoLuego, ya sea aumentando o reduciendo la cantidad de estas proteínas disponibles en las células, el cuerpo puede ajustar la actividad metabólica y la función de un tejido u órgano en particular ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Michigan . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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