Los científicos saben que la activación de los receptores del factor de crecimiento como los receptores del factor de crecimiento epidérmico EGFR promueve la progresión tumoral en muchos tipos de cáncer.
Los científicos del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas han demostrado que el EGFR puede cerrarse con la ayuda de una citocina conocida como MIF factor inhibidor de la migración de macrófagos. Es un hallazgo que creen que podría indicar una nueva forma de ver el tratamientotumores.
Los resultados de su estudio, que se centraron en el cáncer de cerebro, mama y próstata, se publicaron en la edición del 17 de agosto de 2015 de Biología celular natural .
No se ha entendido exactamente cómo se regula la activación de EGFR en el microambiente tumoral, ni las células humanas tienen un antagonista externo que regule el EGFR. El microambiente tumoral es el paisaje celular en el que existe un tumor, incluidos los vasos sanguíneos circundantes, las células inmunitarias,fibroblastos y otras células y estructuras. Cada vez se reconoce más como un factor clave en la progresión de la enfermedad.
MIF parece ser vital para la regulación de la activación de EGFR en el entorno extracelular o externo de las células tumorales.
"El MIF puede ser secretado por células tumorales e inmunes", dijo Zhimin Lu, MD, Ph.D., profesor de Neuro-Oncología. "Es importante destacar que el MIF secretado es modificado por un grupo de azúcar adjunto que permite que el MIF obtenga unnueva función específica en comparación con su forma no modificada. "
El equipo de Lu descubrió que el MIF modificado se une al EGFR. Esto inhibe el EGFR al bloquear el factor de crecimiento epidérmico para que se una al EGFR en las células cancerosas.
"Las células cancerosas secretan MMP13, una enzima involucrada en muchas fases de la progresión del cáncer", dijo Lu. "MMP13 degrada el MIF extracelular que impacta en el EGFR de tal manera que promueve la activación del EGFR, la invasión de las células tumorales y, finalmente, forma tumores cerebrales."
Los hallazgos del equipo demuestran un mecanismo importante subyacente a la activación de EGFR amplificada en tumores. Esto está mediado por la regulación a la baja de su antagonista, MIF, en el microambiente tumoral.
Lu dijo que comprender las sinergias entre EGFR y MIF proporciona una "perspectiva instrumental" sobre la progresión del tumor y podría abrir nuevos enfoques para tratar el cáncer al intervenir en este ciclo de autorregulación.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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