Si te encuentras bebiendo ese trozo extra de pastel de chocolate con chocolate aunque no tengas hambre, puede ser la ausencia de una hormona en tu cerebro lo que te hace comer en exceso por puro placer.
En un nuevo estudio de Rutgers Robert Wood Johnson Medical School publicado en Informes de celda , los investigadores descubrieron que cuando la hormona glucagón como el péptido-1 GLP-1 se redujo en el sistema nervioso central de los ratones de laboratorio, se sobrealimentaron y consumieron más alimentos ricos en grasas.
"Los ratones en los que se indujo la deficiencia de GLP-1 comieron más allá de la necesidad de calorías y mostraron una mayor preferencia por los alimentos ricos en grasas", dice Vincent Mirabella, una escuela de medicina y estudiante de doctorado que fue coautora del estudio ". Por el contrariocuando mejoramos la señalización de GLP-1 en el cerebro de los ratones pudimos bloquear la preferencia de los alimentos con alto contenido de grasa ".
Los péptidos GLP-1 son pequeñas secuencias de aminoácidos que tienen muchas funciones, incluida la forma en que nuestros cuerpos regulan los comportamientos alimentarios. Se secretan de las células tanto en el intestino delgado como en el cerebro y se supone que deben informar a nuestro cerebro cuando estamos satisfechosy debe dejar el tenedor.
Los científicos de Rutgers dicen que no está claro cómo el GLP-1 liberado en el cerebro contribuye a la regulación del apetito. Aunque esta no es la única razón por la cual las personas comen en exceso, el estudio proporciona nueva evidencia de que atacar las neuronas en el sistema de dopamina mesolímbico es una recompensacircuito en el cerebro, en lugar de enfocarse en todo el cuerpo, podría ser una mejor manera de controlar el comer en exceso y la obesidad con menos efectos secundarios.
En el estudio, los autores descubrieron que la activación de la hormona GLP-1 en el sistema mesolímbico dificultaba la comunicación entre las neuronas que se comunican para controlar los comportamientos de recompensa, incluida la alimentación. El resultado fue que los ratones consumieron menos alimentos y, lo que es más importante, perdieronpreferencia por alimentos ricos en grasas.
"Estas son las mismas áreas del cerebro que controlan otros comportamientos adictivos como el abuso de drogas y alcohol y la adicción a la nicotina", dice el autor principal y profesor asistente Zhiping Pang. "Creemos que nuestro trabajo tiene amplias implicaciones para comprender cómo GLP-1 funciones para influir en los comportamientos motivacionales "
Pang dice por qué comemos, cuánto comemos y cuándo dejamos de comer son comportamientos controlados por el sistema nervioso central que permiten que el cuerpo responda a su entorno. Por eso es importante comprender la motivación detrás del hambre hedónica:el impulso de comer por placer en lugar de ganar energía. Los factores fisiológicos y de motivación proporcionarán una mejor comprensión de los hábitos alimenticios modernos, por qué puede ocurrir una disfunción y podrían conducir a terapias más específicas, dice.
Las terapias efectivas para tratar la obesidad son muy limitadas. Un medicamento que imita la hormona GLP-1, utilizado primero para mejorar la tolerancia a la glucosa para las personas con diabetes tipo 2, y recientemente aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU.como tratamiento para la obesidad. Sin embargo, el medicamento inyectable que se dirige a todo el cuerpo puede causar efectos secundarios graves, como pancreatitis, enfermedad de la vesícula biliar y problemas renales.
"Comer en exceso, que causa obesidad, puede considerarse una adicción a la comida, un trastorno neuropsiquiátrico", dice Pang. Al descubrir cómo el sistema nervioso central regula el comportamiento de la ingesta de alimentos a través de la señalización de GLP-1, podemos proporcionar másterapia dirigida con menos efectos secundarios ".
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Materiales proporcionados por Universidad de Rutgers . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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