Los pacientes hospitalizados por COVID-19 tenían niveles más altos a corto plazo de proteínas en la sangre que se sabe que aumentan con el daño neurológico que los pacientes sin COVID-19 diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer, encuentra un nuevo estudio.
Importante, el informe actual, publicado en línea el 13 de enero en Alzheimer y demencia: The Journal of the Alzheimer's Association, se realizó más de dos meses antes de la pandemia marzo-mayo de 2020. Cualquier determinación de si los pacientes con COVID-19 tienen un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer en el futuro o, en cambio, se recuperan con el tiempo,debe esperar los resultados de los estudios a largo plazo.
Dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Grossman de la NYU, el nuevo estudio encontró niveles más altos de siete marcadores de daño cerebral neurodegeneración en pacientes con COVID-19 con síntomas neurológicos que en aquellos que no los tenían, y niveles mucho más altos en pacientes que murieron en elhospital que en los dados de alta y enviados a casa.
Un segundo análisis encontró que un subconjunto de los marcadores de daño en pacientes hospitalizados con COVID-19, a corto plazo, fueron significativamente más altos que en pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer y, en un caso, más del doble.
"Nuestros hallazgos sugieren que los pacientes hospitalizados por COVID-19, y especialmente aquellos que experimentan síntomas neurológicos durante su infección aguda, pueden tener niveles de marcadores de lesión cerebral que son tan altos o más altos que los observados en pacientes con enfermedad de Alzheimer, dice la autora principal Jennifer A. Frontera, MD, profesora del Departamento de Neurología de NYU Langone Health.
Estructura del estudio/Detalles
El estudio actual identificó a 251 pacientes que, aunque tenían una edad promedio de 71 años, no tenían antecedentes ni síntomas de deterioro cognitivo o demencia antes de ser hospitalizados por COVID-19. Estos pacientes luego se dividieron en grupos con y sin síntomas neurológicos durante suinfección aguda por COVID-19, cuando los pacientes se recuperaron y fueron dados de alta, o fallecieron.
El equipo de investigación también, cuando fue posible, comparó los niveles de marcadores en el grupo de COVID-19 con los pacientes de la cohorte del Núcleo Clínico del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer ADRC de la NYU, un estudio en curso a largo plazo en NYU Langone Health. Ninguno de estos161 pacientes de control 54 cognitivamente normales, 54 con deterioro cognitivo leve y 53 diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer tenían COVID- 19. La lesión cerebral se midió utilizando tecnología de matriz de molécula única SIMOA, que puede rastrear los niveles sanguíneos diminutos de marcadores de neurodegeneración enpicogramos una trillonésima parte de un gramo por mililitro de sangre pg/ml, donde las tecnologías más antiguas no podían.
Tres de los marcadores del estudio, ubiquitina carboxi-terminal hidrolasa L1 UCHL1, tau total, ptau181, son medidas conocidas de la muerte o desactivación de las neuronas, las células que permiten que las vías nerviosas transporten mensajes. Niveles de neurofilamento de luzcadena NFL aumentan con el daño a los axones, extensiones de las neuronas. La proteína ácida fibrilar glial GFAP es una medida del daño a las células gliales, que dan soporte a las neuronas. Se sabe que las proteínas beta amiloide 40 y 42 se acumulan en pacientes con enfermedad de AlzheimerLos resultados de estudios anteriores argumentan que la tau total y la tau-181 fosforilada p-tau también son medidas específicas de la enfermedad de Alzheimer, pero su papel en la enfermedad sigue siendo un tema de debate.
Los marcadores sanguíneos en el grupo de pacientes con COVID se midieron en suero sanguíneo la parte líquida de la sangre que se ha hecho coagular, mientras que los del estudio de Alzheimer se midieron en plasma la fracción de sangre líquida que queda cuando se evita la coagulaciónPor razones técnicas, la diferencia significaba que los niveles de NFL, GFAP y UCHL1 podían compararse entre el grupo de pacientes con COVID-19 y los pacientes del estudio de Alzheimer, pero solo se podían comparar tau total, ptau181, amiloide beta 40 y amiloide beta 42dentro del grupo de pacientes con COVID-19 síntomas neurológicos o no; muerte o alta.
Además, la principal medida de daño neurológico en pacientes con COVID-19 fue la encefalopatía metabólica tóxica, o TME, con síntomas que van desde la confusión hasta el coma, y causada durante infecciones graves por toxinas generadas cuando el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada sepsis, los riñones fallan uremia y el suministro de oxígeno está comprometido hipoxia. Específicamente, el aumento porcentual promedio en los niveles de los siete marcadores para pacientes hospitalizados con TME en comparación con aquellos sin síntomas neurológicos figura 2 en el estudio fue del 60,5 por ciento. Para los mismos marcadoresdentro del grupo de COVID-19, el aumento porcentual promedio al comparar a los que fueron dados de alta con éxito del hospital con los que murieron en el hospital fue del 124 por ciento.
Un conjunto secundario de hallazgos provino de la comparación de los niveles de NFL, GFAP y UCHL1 en el suero de pacientes con COVID-19 con los niveles de los mismos marcadores en el plasma de pacientes con Alzheimer sin COVID figura 3. NFL fue a corto plazo179 por ciento más alto 73.2 versus 26.2 pg/ml en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer. GFAP fue 65 por ciento más alto 443.5 versus 275.1 pg/ml en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer, mientras que UCHL1 fue 13 por cientomayor 43 frente a 38,1 pg/ml.
"La lesión cerebral traumática, que también está asociada con aumentos en estos biomarcadores, no significa que un paciente desarrollará Alzheimer o una demencia relacionada más adelante, pero sí aumenta el riesgo de desarrollarla", dice el autor principal, Thomas M. Wisniewski, MD, el profesor Gerald J. y Dorothy R. Friedman en el Departamento de Neurología y director del Centro de Neurología Cognitiva en NYU Langone. "Si ese tipo de relación existe en aquellos que sobreviven al COVID-19 severo es una pregunta que necesitamos urgentementerespuesta con el seguimiento continuo de estos pacientes".
Junto con los Drs. Frontera y Wisniewski, los autores de NYU Langone Health incluyeron al primer autor Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer y Steven GalettaRebecca Betensky, de la Escuela de Salud Pública Global de la Universidad de Nueva York, también colaboró como autora. Este estudio fue financiado con una subvención del suplemento administrativo 3P30AG066512-01 del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento COVID-19.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionado por Salud Langone de la Universidad de Nueva York/Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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