La enfermedad de Alzheimer es conocida por su ataque lento a las neuronas cruciales para la memoria y la cognición. Pero, ¿por qué estas neuronas particulares en cerebros envejecidos son tan susceptibles a los estragos de la enfermedad, mientras que otras permanecen resistentes?
Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de Yale descubrió que las neuronas susceptibles en la corteza prefrontal desarrollan una "fuga" en el almacenamiento de calcio con la edad, informaron el 8 de abril en la revista Alzheimer y demencia, The Journal of the Alzheimer's Association . Esta interrupción del almacenamiento de calcio a su vez conduce a la acumulación de proteínas tau fosforiladas o modificadas que causan los ovillos neurofibrilares en el cerebro que son un sello distintivo del Alzheimer.
Estos cambios ocurren lentamente, se acumulan durante muchos años y se pueden ver en las neuronas del cerebro de los monos muy viejos, informan los investigadores.
"La señalización alterada del calcio con el avance de la edad está relacionada con la patología tau en etapa temprana en las neuronas que sirven a una cognición superior", dijo la autora correspondiente Amy Arnsten, profesora de neurociencia Albert E. Kent y profesora de psicología y miembro del Instituto Kavlide Neurociencia en la Universidad de Yale.
Estas neuronas vulnerables enfrentan otro problema. A medida que envejecen, tienden a perder un regulador clave de la señalización del calcio, una proteína llamada calbindina, que protege a las neuronas de la sobrecarga de calcio y es abundante en las neuronas de los individuos más jóvenes.
"Con la edad, estas neuronas enfrentan un doble golpe, con una fuga excesiva de calcio que inicia acciones tóxicas, así como niveles disminuidos del protector, calbindina", dijo Arnsten.
Las neuronas en la corteza prefrontal requieren niveles relativamente altos de calcio para realizar sus operaciones cognitivas, pero el calcio debe estar estrictamente regulado. Sin embargo, a medida que la regulación se pierde con la edad, las neuronas se vuelven susceptibles a la patología y degeneración de tau. Esencialmente, las neuronas "comen "ellos mismos desde dentro.
"Comprender estos cambios patológicos tempranos puede proporcionar estrategias para retrasar o prevenir la progresión de la enfermedad", dijo Arnsten.
El estudio es una colaboración entre los laboratorios de Arnsten y Angus Nairn en Yale; Dibyadeep Datta y Shannon N. Leslie son los primeros coautores de la investigación.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Yale . Original escrito por Bill Hathaway. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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