La competencia entre los espermatozoides es feroz; todos quieren llegar primero al óvulo para fertilizarlo. Un equipo de investigación de Berlín ahora muestra en ratones que la capacidad de los espermatozoides para moverse progresivamente depende de la proteína RAC1. Cantidades óptimas de activoLas proteínas mejoran la competitividad de los espermatozoides individuales, mientras que la actividad aberrante puede causar infertilidad masculina.
Es literalmente una carrera por la vida cuando millones de espermatozoides nadan hacia los óvulos para fertilizarlos. ¿Pero la pura suerte decide qué espermatozoides tiene éxito? Resulta que existen diferencias en la competitividad entre los espermatozoides individuales. En ratones, un "El segmento de ADN egoísta "y de origen natural rompe las reglas estándar de la herencia genética y otorga una tasa de éxito de hasta el 99 por ciento a los espermatozoides que lo contienen.
Un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Genética Molecular en Berlín describe cómo el factor genético llamado "haplotipo t" promueve el éxito de la fertilización de los espermatozoides que lo portan.
Los investigadores demostraron por primera vez de manera experimental que los espermatozoides con el haplotipo t son más progresivos, es decir, avanzan más rápido que sus pares "normales" y, por lo tanto, establecen su ventaja en la fertilización. Los investigadores analizaron los espermatozoides individuales y revelaron que la mayoríade las células que progresaron poco en sus trayectorias eran genéticamente "normales", mientras que los espermatozoides de movimiento directo contenían principalmente el haplotipo t.
Lo más importante es que vincularon las diferencias de motilidad con la molécula RAC1. Este interruptor molecular transmite señales desde el exterior de la célula hacia el interior mediante la activación de otras proteínas. Se sabe que la molécula participa en la dirección, por ejemplo, de glóbulos blancos o células cancerosas.hacia las células que exudan señales químicas. Los nuevos datos sugieren que RAC1 también podría desempeñar un papel en la dirección de los espermatozoides hacia el óvulo, "olfateando" su camino hacia su objetivo.
"La competitividad de los espermatozoides individuales parece depender de un nivel óptimo de RAC1 activo; la actividad de RAC1 tanto reducida como excesiva interfiere con el movimiento efectivo hacia adelante", dice Alexandra Amaral, científica del MPIMG y primera autora del estudio.
t-esperma envenena a sus competidores
"Los espermatozoides con el haplotipo t logran inhabilitar los espermatozoides sin él", dice Bernhard Herrmann, director del MPIMG y del Instituto de Genética Médica de la Charité - Universitätsmedizin de Berlín, y autor correspondiente del estudio. "El truco esque el haplotipo t "envenena" todos los espermatozoides, pero al mismo tiempo produce un antídoto, que actúa sólo en los espermatozoides t y los protege ", explica el científico.pero algunos corredores también toman un antídoto. "
Como descubrieron él y sus colegas, el haplotipo t contiene ciertas variantes genéticas que distorsionan las señales reguladoras. Estos factores distorsionadores se establecen en la fase temprana de la espermatogénesis y se distribuyen a todos los espermatozoides de un ratón portador del haplotipo t.factores son el "veneno" que perturba el movimiento progresivo.
El "antídoto" entra en acción después de que el conjunto de cromosomas se divide uniformemente entre los espermatozoides durante su maduración; cada espermatozoide ahora contiene solo la mitad de los cromosomas. Solo la mitad de los espermatozoides con el haplotipo t produce un factor adicional queinvierte el efecto negativo de los factores distorsionadores. Y este factor protector no se distribuye, sino que se retiene en los espermatozoides t.
los espermatozoides t no tienen ninguna ventaja cuando están solos
En el esperma de ratones machos con el haplotipo t solo en uno de sus dos cromosomas 17, los investigadores observaron que algunas células avanzan y otras progresan poco. Probaron un solo espermatozoide y encontraron que los espermatozoides genéticamente "normales" son loslos que en su mayoría no se mueven en línea recta. Cuando trataron la población mixta de espermatozoides con una sustancia que inhibe RAC1, observaron que los espermatozoides genéticamente "normales" ahora también podían nadar progresivamente. La ventaja de los espermatozoides t desapareció, lo que demuestra queLa actividad aberrante de RAC1 perturba la motilidad progresiva.
Los resultados explican por qué los ratones machos con dos copias del haplotipo t, una en cada uno de los dos cromosomas 17, son estériles. Producen solo espermatozoides que portan el haplotipo t. Estas células tienen niveles mucho más altos de RAC1 activo queesperma de ratones genéticamente normales, como descubrieron ahora los investigadores, y son casi inmóviles.
Pero los espermatozoides de ratones normales tratados con el inhibidor de RAC1 también perdieron su capacidad de moverse progresivamente. Por lo tanto, una actividad de RAC1 demasiado baja también es desventajosa. La actividad de RAC1 aberrante también podría ser la base de formas particulares de infertilidad masculina en los hombres, especulan los investigadores.
"Nuestros datos destacan el hecho de que los espermatozoides son competidores despiadados", dice Herrmann. Además, el ejemplo del haplotipo t demuestra cómo algunos genes usan trucos algo sucios para transmitirse ". Las diferencias genéticas pueden dar una ventaja a los espermatozoides individualesen la carrera por la vida, promoviendo así la transmisión de variantes genéticas particulares a la próxima generación ", dice el científico.
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Materiales proporcionado por Max-Planck-Gesellschaft . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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