Los científicos están abriendo nuevas ventanas para comprender más sobre la carrera armamentista evolutiva en constante cambio entre los virus y los huéspedes que buscan infectar. Los organismos huéspedes y los patógenos están en una perenne partida de ajedrez para explotar las debilidades de los demás.
Esta investigación contiene pistas tentadoras para la salud humana, ya que el sistema inmunológico está en alerta constante para implementar contramedidas contra nuevos ataques virales. Pero desencadenar una respuesta defensiva excesiva puede conducir a daños y enfermedades tisulares autoinfligidos.
Un nuevo estudio publicado en la revista eLife por biólogos de la Universidad de California en San Diego ha revelado conocimientos sobre los intrincados mecanismos adaptativos de un sistema protector empleado por las células del sistema inmunológico de los mamíferos. A través de un enfoque multidisciplinario que combinó bioinformática, bioquímica y virología, los estudiantes graduados de Ciencias Biológicas BrianTsu, Chris Beierschmitt y Andy Ryan, el profesor asistente Matt Daugherty y sus colaboradores en UC Berkeley encontraron funciones defensivas sorprendentes coordinadas por una proteína llamada NLRP1, que sirve como sensor para patógenos invasivos.
El estudio involucró virus de la familia Picornaviridae, que generan proteasas, o "tijeras" moleculares, que pueden escindir y activar NLRP1. Estos virus incluyen patógenos humanos como poliovirus, coxsackievirus responsable de la fiebre aftosa y rinovirus unoUna de las causas más frecuentes del resfriado común. El análisis reveló que NLRP1 ha evolucionado recientemente para "detectar" estas proteasas virales a través de un tipo de trampa que desencadena una respuesta inmune en reacción a ser cortado por las proteasas virales. Curiosamente, NLRP1ha evolucionado para hacer esto imitando los sitios naturales que la proteasa viral normalmente necesita cortar para que el virus se replique, lo que dificulta que el virus evite escindir NLRP1 mientras mantiene su capacidad de supervivencia.
"En nuestro artículo mostramos que NLRP1 actúa para provocar la escisión de la proteasa viral y desencadenar una especie de alarma, o cable trampa, en el organismo", dijo Tsu, autor principal del estudio. "Esto es como un Aquilestalón al virus. Esto permite que el organismo huésped desarrolle formas de aprovechar esta división evolutivamente limitada ".
Daugherty dijo que los resultados ofrecen un interesante cambio de creencias convencionales sobre la dinámica virus-huésped.
"A menudo pensamos que los virus se aprovechan del hecho de que los hosts evolucionan lentamente, pero estamos viendo que los hosts han cambiado las tornas y han aprovechado el hecho de que los virus están realmente atrapados aquí para su ventaja, y por lo tanto usan esterestricción para activar una respuesta inmune. "
Si bien a menudo se considera que la evolución ocurre un paso tras otro, los virus analizados en este estudio necesitarían alterar simultáneamente numerosas regiones dentro de sus proteínas virales para evolucionar alrededor de la defensa del cable trampa, lo que sería extremadamente difícil.
La investigación se obtuvo en células, pero sienta las bases para posibles aplicaciones clínicas futuras en las que la función de cable trampa podría emplearse en defensas inmunes en sistemas humanos como los pulmones, el cerebro y otras áreas. Según los resultados del estudio en células individuales,se están abriendo nuevas vías de investigación para investigar cómo funciona el cable trampa en organismos enteros.
"Estoy particularmente emocionado de buscar más de estos casos porque esta es una forma evolutivamente elegante de detectar y responder a una infección viral", dijo Daugherty.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - San Diego . Original escrito por Mario Aguilera. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :