La hiperactividad en una sola región del cerebro llamada corteza cingulada anterior subgenual sgACC subyace a varios síntomas clave de los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad, pero un antidepresivo solo trata con éxito algunos de los síntomas. Un nuevo estudio, publicado hoy en la revista Comunicaciones de la naturaleza sugiere que sgACC es una región crucial en la depresión y la ansiedad, y el tratamiento dirigido basado en los síntomas de un paciente podría conducir a mejores resultados.
La depresión es un trastorno debilitante que afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo, pero las personas lo experimentan de manera diferente. Algunos tienen principalmente síntomas de emociones negativas elevadas como culpa y ansiedad; algunos tienen una pérdida de la capacidad de experimentar placer llamado anhedonia; y otrosuna mezcla de los dos.
Una investigación de la Universidad de Cambridge ha descubierto que el aumento de la actividad en sgACC, una parte clave del cerebro emocional, podría ser la base del aumento de las emociones negativas, la reducción del placer y un mayor riesgo de enfermedad cardíaca en personas deprimidas y ansiosas. Aún es más reveladorel descubrimiento de que estos síntomas difieren en su sensibilidad al tratamiento con un antidepresivo, a pesar de ser causados por el mismo cambio en la actividad cerebral.
Utilizando titíes, un tipo de primate no humano, el equipo de investigadores infundió pequeñas concentraciones de un fármaco excitador en sgACC para sobreactivarlo. Los titíes se utilizan porque sus cerebros comparten importantes similitudes con los de los humanos y es posiblemanipular las regiones del cerebro para comprender los efectos causales.
Los investigadores encontraron que la hiperactividad de sgACC aumenta la frecuencia cardíaca, eleva los niveles de cortisol y exagera la capacidad de respuesta de los animales a las amenazas, reflejando los síntomas de depresión y ansiedad relacionados con el estrés.
"Descubrimos que la sobreactividad en sgACC promueve la respuesta del cuerpo de 'luchar o huir' en lugar de 'descansar y digerir', al activar el sistema cardiovascular y elevar las respuestas a las amenazas", dijo el Dr. Laith Alexander, uno de loslos primeros autores del estudio del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad de Cambridge.
"Esto se basa en nuestro trabajo anterior que muestra que la sobreactividad también reduce la anticipación y la motivación por las recompensas, reflejando la pérdida de la capacidad de experimentar placer que se observa en la depresión".
Para explorar el procesamiento de la amenaza y la ansiedad, los investigadores entrenaron a los titíes para que asociaran un tono con la presencia de una serpiente de goma, una amenaza inminente que los titíes encuentran innatamente estresante. Una vez que los titíes aprendieron esto, los investigadores 'extinguieron' la asociación al presentar el tonosin la serpiente. Querían medir la rapidez con la que los titíes podían amortiguar y 'regular' su respuesta al miedo.
"Al sobreactivar sgACC, los titíes permanecieron temerosos durante más tiempo, según lo medido tanto por su comportamiento como por la presión arterial, lo que demuestra que en situaciones estresantes su regulación de las emociones se ve interrumpida", dijo Alexander.
De manera similar, cuando los titíes se enfrentaron a una amenaza más incierta en la forma de un humano desconocido, parecían más ansiosos después de la sobreactivación de sgACC.
"Los titíes eran mucho más cautelosos con una persona desconocida después de la sobreactivación de esta región clave del cerebro, manteniendo la distancia y mostrando comportamientos de vigilancia", dijo el Dr. Christian Wood, uno de los autores principales del estudio y científico postdoctoral senior.en el Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de Cambridge.
Los investigadores utilizaron imágenes cerebrales para explorar otras regiones cerebrales afectadas por la sobreactividad de sgACC durante la amenaza. La sobreactivación de sgACC aumentó la actividad dentro de la amígdala y el hipotálamo, dos partes clave de la red de estrés del cerebro. Por el contrario, redujo la actividad enpartes de la corteza prefrontal lateral, una región importante en la regulación de las respuestas emocionales y que se muestra poco activa en la depresión.
"Las regiones del cerebro que identificamos como afectadas durante el procesamiento de amenazas difieren de las que hemos demostrado anteriormente se ven afectadas durante el procesamiento de recompensas", dijo la profesora Angela Roberts del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad de Cambridge, quien dirigió el estudio..
"Esto es clave, porque las distintas redes cerebrales podrían explicar la sensibilidad diferencial de los síntomas relacionados con la amenaza y la recompensa al tratamiento".
Los investigadores han demostrado previamente que la ketamina, que tiene propiedades antidepresivas de acción rápida, puede mejorar los síntomas similares a la anhedonia. Pero descubrieron que no podía mejorar las respuestas elevadas similares a la ansiedad que los titíes mostraban hacia el intruso humano después de sgACC durante-activación.
"Tenemos evidencia definitiva de la sensibilidad diferencial de diferentes grupos de síntomas al tratamiento; por un lado, la ketamina revirtió el comportamiento similar a la anhedonia; por el otro, los comportamientos similares a la ansiedad no", explicó el profesor Roberts.
"Nuestra investigación muestra que el sgACC puede estar a la cabeza y el corazón del asunto cuando se trata de síntomas y tratamiento de la depresión y la ansiedad".
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