Un equipo de investigación de Colonia ha descubierto que un cambio en la estructura del ADN, más precisamente en la cromatina, juega un papel decisivo en la fase de recuperación después del daño del ADN. La clave es una doble ocupación de dos grupos metilo en el ADN.proteína de empaquetado de la histona H3 H3K4me2. El descubrimiento fue realizado por científicos bajo la dirección del Prof. Björn Schumacher del Grupo de Excelencia para la Investigación del Envejecimiento CECAD, el Centro de Medicina Molecular de Colonia CMMC y el Instituto de Estabilidad Genómica en el Envejecimiento.y enfermedad en la Universidad de Colonia. El cambio específico permite reactivar genes y producir proteínas después del daño: las células recuperan su equilibrio y el organismo se recupera. El papel protector de H3K4me2 se identificó en experimentos con el nematodo Caenorhabditis elegans.estudio ahora se ha publicado en la revista Biología estructural y molecular de la naturaleza .
El genoma de cada célula humana se daña a diario, por ejemplo, en la piel por la radiación ultravioleta del sol. El daño al ADN causa enfermedades como el cáncer, influye en el desarrollo y acelera el envejecimiento. Las disfunciones congénitas en la reparación del ADN puedenconducen a un envejecimiento extremadamente acelerado en enfermedades hereditarias raras. Por lo tanto, los procesos de preservación y reconstrucción son particularmente importantes para asegurar el desarrollo y mantener la función de los tejidos. El ADN, que se enrolla en las proteínas de envasado, las histonas, como en los tambores de cable, está reguladopor grupos metilo. Varias proteínas son responsables de colocar grupos metilo en las histonas o eliminarlos. El número de grupos en las proteínas de empaquetamiento afecta la actividad de los genes y, por lo tanto, la producción de proteínas de la célula.
En experimentos con el nematodo, el equipo de investigación mostró que después de reparar el ADN dañado, se encontraban cada vez más dos grupos metilo en los paquetes de ADN. Además, encontraron que los errores al colocar estos dos grupos metilo en las histonas H3K4me2 aceleraban el daño-proceso de envejecimiento inducido, mientras que el aumento de la posición de esta alteración de histonas prolonga la vida útil después del daño del ADN. Al controlar las proteínas que establecen o eliminan estos grupos metilo, la resistencia al daño del ADN, y por lo tanto el proceso de envejecimiento de los animales, podríaser influenciado.
Un análisis más detallado del papel de estos dos grupos metilo mostró que el enriquecimiento de H3K4 después del daño del genoma con dos grupos metilo ayuda a las células a restablecer el equilibrio después del daño del ADN.
'Ahora que conocemos los cambios exactos en la cromatina, podemos usar esto para limitar con precisión las consecuencias del daño del ADN', dijo Schumacher. 'Espero que estos hallazgos nos permitan desarrollar terapias para enfermedades hereditarias caracterizadas por trastornos del desarrollo yenvejecimiento prematuro. Debido a la importancia fundamental del daño del ADN en el proceso de envejecimiento, estos enfoques también podrían contrarrestar el envejecimiento normal y prevenir enfermedades relacionadas con la edad. '
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Materiales proporcionado por Universidad de Colonia . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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