Mientras los países de todo el mundo compiten por desarrollar una vacuna para el SARS-CoV-2, el virus responsable del COVID-19, los investigadores están trabajando para comprender exactamente cómo causa la miríada de síntomas que parecen persistir mucho después de la infección viral activa.En un estudio publicado en revista científica PNAS , los investigadores dirigidos por la Universidad de Osaka identificaron un tratamiento eficaz para la sobreactivación mortal de la respuesta inflamatoria observada en muchos pacientes con COVID-19 grave.
Las citocinas son un grupo de pequeñas proteínas que pueden mejorar o inhibir la respuesta inmunitaria de nuestro cuerpo a infecciones, traumas y enfermedades como el cáncer. Una de sus funciones principales es estimular la inflamación, que inicia el proceso de curación. El problema es:La sobreestimulación de la respuesta inflamatoria tiene una serie de complicaciones dañinas, que van desde el asma hasta enfermedades autoinmunes graves. Una de estas complicaciones, llamada síndrome de liberación de citocinas SRC, se observa en pacientes que sufren una respuesta hiperinmune a una infección microbiana o un traumatismo y puede conducir a múltiplesinsuficiencia orgánica e incluso la muerte.
"A pesar de saber qué citocinas están involucradas, todavía no existe una inmunoterapia específica para el SRC y el tratamiento se limita a la atención de apoyo", dice el autor principal del estudio, Sujin Kang. "Para comprender mejor los mecanismos moleculares de la patogenia del SRC, primero estudiamos la citocinaperfiles de 91 pacientes diagnosticados con SRC asociado con sepsis bacteriana, síndrome de dificultad respiratoria aguda o quemaduras ".
Sorprendentemente, los pacientes de los tres grupos tenían niveles elevados de citocinas proinflamatorias IL-6, IL-8, IL-10 y MCP-10, así como una proteína llamada PAI-1, que causa pequeños coágulos sanguíneos en los vasosel cuerpo, incluidos los pulmones. Es importante destacar que el aumento de los niveles de PAI-1 se asocia con casos más graves de neumonía, una causa común de muerte entre los pacientes con COVID-19.
Debido a que IL-6 se asoció positivamente con los niveles de las otras citocinas y PAI-1, los investigadores concluyeron que la señalización de IL-6 es crucial para el desarrollo de SRC después de una infección o trauma, y puede desempeñar un papel en la patogénesis deCOVID-19.
"El examen de los perfiles de citocinas en pacientes con COVID-19 grave reveló un aumento de IL-6 al principio del proceso de la enfermedad, lo que provocó la liberación de PAI-1 de los vasos sanguíneos", dice el autor principal del estudio Tadamitsu Kishimoto. "Curiosamente, PAI-1los niveles fueron significativamente más altos en pacientes con COVID-19 con impedimento respiratorio severo ".
Sin embargo, lo más significativo es que cuando los pacientes con COVID-19 grave fueron tratados con un fármaco basado en anticuerpos monoclonales humanos llamado Actemra®, que bloquea la señalización de IL-6, los niveles de PAI-1 disminuyeron rápidamente y se aliviaron los síntomas graves de la enfermedad. Señalización de IL-6Por lo tanto, el bloqueo podría resultar útil para el tratamiento tanto del SRC como de las complicaciones respiratorias graves del COVID-19.
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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