Los genes que juegan un papel importante al permitir que el SARS-CoV-2 invada las células del corazón se vuelvan más activos con la edad, según una investigación publicada hoy en la Revista de cardiología molecular y celular . Los hallazgos podrían ayudar a explicar por qué la edad es un factor de riesgo importante para morir por COVID-19, con personas mayores de 70 años en mayor riesgo, y por qué la enfermedad puede causar complicaciones cardíacas en casos graves, incluida la insuficiencia cardíaca y la inflamación del corazón.
"Cuando apareció por primera vez este nuevo coronavirus, esperábamos que fuera principalmente una enfermedad respiratoria, ya que el virus generalmente se afianza primero en los pulmones", dijo el profesor Anthony Davenport del Departamento de Medicina. "Pero a medida que la pandemia ha progresado,hemos visto más y más pacientes con COVID-19, particularmente pacientes mayores, afectados por problemas cardíacos. Esto sugiere que el virus es capaz de invadir y dañar las células cardíacas y que algo cambia a medida que envejecemos para hacer esto posible ".
El profesor Davenport dirigió un equipo internacional de investigadores de la Universidad de Cambridge, la Universidad de Maastricht, KU Leuven y el Instituto Karolinska para investigar el vínculo entre el COVID-19 y la insuficiencia cardíaca. Los investigadores examinaron células conocidas como cardiomiocitos para ver qué tan susceptibles eran ainfección por el coronavirus. Los cardiomiocitos forman el músculo cardíaco y pueden contraerse y relajarse, lo que permite que el corazón bombee sangre por todo el cuerpo. El daño a estas células puede afectar la capacidad de funcionamiento de los músculos cardíacos y provocar insuficiencia cardíaca
Para causar daño, el virus primero debe ingresar a la célula. El SARS-CoV-2 es un coronavirus, de forma esférica con proteínas en forma de 'espiga' en su superficie, que utiliza para ingresar. La proteína espiga se une a ACE2,un receptor de proteína que se encuentra en la superficie de ciertas células. El virus también puede secuestrar otras proteínas y enzimas, incluidas TMPRSS2 y catepsinas B y L para ingresar.
Los investigadores compararon cardiomiocitos de cinco hombres jóvenes 19-25 años y cinco hombres mayores 63-78 años y encontraron que los genes que dan instrucciones al cuerpo para producir estas proteínas eran todos significativamente más activos en los cardiomiocitos delos machos mayores. Esto sugiere que es probable que haya un aumento de las proteínas correspondientes en los cardiomiocitos envejecidos.
"A medida que envejecemos, las células de nuestros músculos cardíacos producen más de las proteínas que necesita el coronavirus para penetrar en nuestras células", dijo la Dra. Emma Robinson de la Universidad de Maastricht y KU Leuven. "Esto hace que estas células sean más vulnerables al daño porel virus y podría ser una de las razones por las que la edad es un factor de riesgo importante en los pacientes infectados con SARS-CoV-2 ".
Algunas de las proteínas codificadas por los genes pueden ser inhibidas por medicamentos existentes. Por ejemplo, el fármaco antiinflamatorio camostat inhibe TMPRSS2 y se ha demostrado que bloquea la entrada del SARS-CoV-2 en las células cultivadas en el laboratorio. El estudio tambiénsugiere nuevos objetivos para medicamentos que podrían desarrollarse, como compuestos que bloquean la unión del virus a ACE2 que pueden ser beneficiosos para proteger el corazón.
"Cuanto más aprendamos sobre el virus y su capacidad para secuestrar nuestras células, en mejor posición estaremos para bloquearlo, ya sea con medicamentos existentes o desarrollando nuevos tratamientos", dijo el profesor Davenport.
El estudio fue financiado por subvenciones de Wellcome, la British Heart Foundation y la Dutch Heart Foundation.
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