La regulación endógena de un gen específico se asocia con un riesgo reducido de desarrollar un trastorno de estrés postraumático después de una experiencia aterradora. En particular, los recuerdos traumáticos de la experiencia son menos graves. Investigadores de la Universidad de Basilea han informado de estos hallazgos enel Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
Las experiencias traumáticas, como un accidente, una violación o una tortura, pueden arraigarse profundamente en la memoria de una persona y causar síntomas de trastorno de estrés postraumático TEPT incluso años después. La hormona del estrés, el cortisol, desempeña un papel vital en la regulación deestos procesos de memoria, como lo demuestran una serie de estudios, incluidos los del equipo de investigación dirigido por el profesor Dominique de Quervain en la Universidad de Basilea.
En su proyecto actual, el equipo de De Quervain examinó más de cerca los genes involucrados en la señalización del cortisol. Específicamente, determinaron hasta qué punto estos genes están sujetos a la regulación química de los grupos metilo en la molécula de ADN. Vanja Vukojevic, uno de loslos autores principales del estudio analizaron la metilación del ADN en dos grupos de personas afectadas por un trauma, a saber, 463 supervivientes de la guerra civil de Uganda y 350 supervivientes del genocidio en Ruanda.
En ambos grupos, aquellos que mostraron una regulación más fuerte del gen NTRK2 tenían menos riesgo de desarrollar PTSD. Los investigadores también pudieron descartar con un alto grado de certeza que el trauma en sí mismo conduce a una regulación alterada de este gen.No encontraron ningún vínculo entre la gravedad del trauma y el grado de metilación del ADN, lo que sugiere que este último existía antes de la experiencia traumática.
memoria más débil
Varios estudios básicos ya han demostrado que el gen NTRK2 juega un papel clave en la formación de la memoria. De hecho, en el estudio actual, las personas con una regulación más fuerte de este gen tenían menos recuerdos traumáticos. Los investigadores también encontraron que el mecanismo regulador - el ADNmetilación en el gen NTRK2 - también se vinculó con la memoria en 568 individuos no traumatizados. Aquellos con metilación más fuerte del gen obtuvieron peores resultados cuando se trataba de recordar imágenes que habían visto anteriormente. También mostraron actividad cerebral alterada en regiones importantes para la memoriadurante las pruebas.
Estos resultados sugieren que una mayor regulación del gen NTRK2 reduce la formación de la memoria. Como resultado, las experiencias traumáticas no se arraigan tanto en la memoria, lo que reduce el riesgo de desarrollar PTSD. Los investigadores esperan que este mecanismo contribuya al desarrollo denuevas terapias, que también pueden ayudar en casos de PTSD existente al evitar que los recuerdos desagradables recurrentes consoliden aún más la memoria traumática.
El presente estudio es parte del Proyecto de Memoria Genética de Basilea de la Plataforma de Investigación Transfundamental en Neurociencias Moleculares y Cognitivas, dirigido por el Profesor Andreas Papassotiropoulos y el Profesor Dominique de Quervain. El objetivo es que los hallazgos se transfieran de la investigación básica a proyectos clínicos comolo mas rapido posible.
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Materiales proporcionado por Universidad de Basilea . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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