Con un código de alarma, podemos ingresar a un edificio sin que suenen las campanas. Resulta que el coronavirus SARS 2 SARS-CoV-2 tiene la misma ventaja al ingresar a las células. Posee el código para entrar directamente.
El 24 de julio en Comunicaciones de la naturaleza , investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio UT Health San Antonio informaron cómo el coronavirus logra esto.
Los científicos resolvieron la estructura de una enzima llamada nsp16, que el virus produce y luego usa para modificar su límite de ARN mensajero, dijo Yogesh Gupta, PhD, autor principal del estudio de la Escuela de Medicina Joe R. y Teresa Lozano Long enUT Health San Antonio.
"Es un camuflaje", dijo el Dr. Gupta. "Debido a las modificaciones, que engañan a la célula, el ARN mensajero viral resultante ahora se considera parte del propio código de la célula y no extraño".
El descifrar la estructura 3D de nsp16 allana el camino para el diseño racional de medicamentos antivirales para COVID-19 y otras infecciones emergentes por coronavirus, dijo el Dr. Gupta. Los medicamentos, nuevas moléculas pequeñas, inhibirían que nsp16 realice las modificaciones. El sistema inmunológicoluego se lanzaría sobre el virus invasor, reconociéndolo como extraño.
"El trabajo de Yogesh descubrió la estructura 3D de una enzima clave del virus COVID-19 requerida para su replicación y encontró un bolsillo que puede ser dirigido para inhibir esa enzima. Este es un avance fundamental en nuestra comprensión del virus,"dijo el coautor del estudio Robert Hromas, MD, profesor y decano de la Long School of Medicine.
El Dr. Gupta es profesor asistente en el Departamento de Bioquímica y Biología Estructural de UT Health San Antonio y es miembro del Instituto de Investigación del Cáncer Infantil Greehey de la universidad.
En términos simples, el ARN mensajero puede describirse como un generador de código genético para los sitios de trabajo que producen proteínas.
El laboratorio del autor principal, Yogesh Gupta, PhD, cuenta con el apoyo de fondos de la Fundación Max y Minnie Tomerlin Voelcker, la Fundación del Área de San Antonio, el Sistema de la Universidad de Texas, UT Health San Antonio, el Instituto de Investigación del Cáncer Infantil de Greeheyde UT Health San Antonio y el Instituto de Investigación y Prevención del Cáncer de Texas CPRIT.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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