Investigadores del Centro de Cognición y Socialidad, dentro del Instituto de Ciencias Básicas IBS, el Instituto de Ciencia y Tecnología de Gwangju GIST y el Instituto de Ciencia y Tecnología de Corea KIST han descubierto un nuevo mecanismo para explicar los efectosde accidentes cerebrovasculares subcorticales y un nuevo enfoque terapéutico posible.
Según la Organización Mundial de la Salud, cada año, 15 millones de personas en todo el mundo sufren un accidente cerebrovascular. Cinco millones de ellos mueren y otros cinco millones están permanentemente discapacitados. El accidente cerebrovascular es una de las causas de muerte más comúnmente reportadas y afecta en gran medida la calidad de los pacientes.Sin embargo, a pesar de su prevalencia e impacto negativo, no existen tratamientos médicos directos para la recuperación después del accidente cerebrovascular y los pacientes dependen de la rehabilitación.
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre se interrumpe o se reduce debido a un sangrado u oclusión de los vasos sanguíneos en alguna parte del cerebro. Las células cerebrales comienzan a morir en cuestión de minutos, causando un daño cerebral regional. Además, el accidente cerebrovascular conduce auna pérdida de la función, llamada diasquisis, en otras regiones del cerebro conectadas al área dañada. Propuesto hace 115 años, la diasquisis empeora los síntomas y el pronóstico de los pacientes con accidente cerebrovascular. Sin embargo, a pesar del amplio interés clínico, los mecanismos celulares y moleculares de la diásquisis aún se desconocen.
En este estudio, los investigadores informaron que la diasquisis en la corteza del cerebro del ratón con accidente cerebrovascular subcortical es causada por la disminución de la actividad neuronal, debido a la reducción en la captación neuronal de glucosa. Mostraron que esto depende de los cambios patológicos de los astrocitos, el tipo de célula más abundante en el cerebro. "Los astrocitos responden a la presencia de cualquier desregulación química, causada por un accidente cerebrovascular. Se vuelven reactivos, proliferan y aumentan de tamaño", dice C. Justin Lee, Director del Grupo de Ciencia Cognitiva, enEl Centro de Cognición y Socialidad del SII y coautor correspondiente de esta investigación. Los investigadores descubrieron que los astrocitos reactivos sintetizan y liberan una cantidad excesiva de GABA, un neurotransmisor inhibidor, que afecta la actividad de las neuronas motoras vecinas.
También demostraron que la diasquisis se alivia significativamente con el tratamiento con KDS2010, que bloquea eficazmente la síntesis astrocítica de GABA. Desarrollado por el mismo grupo, KDS2010 actualmente tiene licencia para la compañía farmacéutica, Neurobiogen. Funciona al inhibir MAO-B,Una de las enzimas clave en la producción de GABA. Además, informaron que el entrenamiento de rehabilitación de los animales con accidente cerebrovascular no fue eficaz para recuperar la función motora. Sin embargo, el tratamiento con KDS2010 acompañado de entrenamiento de rehabilitación mitigó drásticamente el deterioro motor debido al accidente cerebrovascular.
"Nuestros hallazgos demuestran que la diasquisis cortical mediada por GABA astrocítica impide la recuperación funcional después del accidente cerebrovascular de la sustancia blanca", explica NAM Min-Ho, investigador de KIST y primer autor del estudio.
"La diásquisis se observa en la migraña, el glioblastoma, la lesión cerebral traumática además del accidente cerebrovascular. Este estudio también proporcionará un enfoque terapéutico novedoso para esas enfermedades", agrega KIM Hyoung-Ihl, investigador de GIST y co-autor correspondiente delestudiar.
En conclusión, los investigadores sugieren que el bloqueo de la síntesis astrocítica de GABA con KDS2010 alivia la diasquisis cortical y estimula la recuperación funcional ayudada por la rehabilitación en el accidente cerebrovascular de la sustancia blanca.
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