La cardiopatía isquémica DHI ha mantenido su rango como una de las principales causas mundiales de mortalidad que supera la carga de todas las neoplasias malignas combinadas.
Cuando se desarrolla IHD, se produce una isquemia miocárdica crónica, agravada en algunos casos por períodos de isquemia aguda en forma de infarto de miocardio. El miocardio dañado se reemplaza con una cicatriz fibrótica que activa en exceso los mecanismos compensatorios fisiológicos con secuelas desafiantes, como el miocardio.rigidez y eventualmente, con el tiempo, insuficiencia cardíaca.
Un equipo de colaboración de investigación en la Universidad de Helsinki junto con un Laboratorio Estatal de Enfermedades Cardiovasculares Hospital FuWai, Beijing, China ha investigado en un modelo de ratón de infarto de miocardio artificial, los mecanismos moleculares que subyacen a la novela, fácil de implementar clínicamente mediante ingeniería tisular.enfoque para estimular la regeneración miocárdica.
El enfoque de ingeniería tisular se basa en un trasplante local de pequeños fragmentos de tejido de apéndice auricular autólogo, denominados microinjertos de apéndice auricular AAM, a la superficie del miocardio con estrés isquémico.
Los resultados de la investigación se publican en el Diario de trasplante de corazón y pulmón .
"Pudimos obtener una visión integral de cómo los trasplantes de parche AAM influyen en los aspectos funcionales, estructurales y metabólicos del corazón de la curación después de la isquemia aguda", dice Docent Esko Kankuri, de la Universidad de Helsinki.
función de bombeo del corazón preservada, también recuperación funcional mejorada
El grupo de investigación utilizó herramientas complementarias, incluyendo el seguimiento ecocardiográfico funcional postoperatorio sistemático, análisis histomorfométricos y finalmente proteómica selectiva del sitio junto con bioinformática funcional.
"Demostramos no solo la preservación de la función de bombeo del corazón después de un insulto isquémico crítico, sino que también mejoró la recuperación funcional después del trasplante de AAM durante el seguimiento", dice Docent Maciej Lalowski de la Universidad de Helsinki.
"Identificamos 1 005 proteínas del miocardio, de las cuales 216 se expresaron diferencialmente inmediatamente debajo del parche AAM en el área 'subtransplante' y 43 en el tabique interventricular remoto al sitio de trasplante AAM", continúa Lalowski.
La terapia se encuentra actualmente en evaluación de seguridad y viabilidad clínica como adyuvante de la operación de injerto de derivación de la arteria coronaria.
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Materiales proporcionado por Universidad de Helsinki . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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