A pesar de las preocupaciones expresadas por algunos expertos, los medicamentos comunes para la presión arterial alta no aumentaron el riesgo de contraer COVID-19, o de desarrollar una enfermedad grave, en un estudio de 12.594 pacientes.
Publicado en línea el 1 de mayo en el New England Journal of Medicine , el estudio se lanzó en respuesta a una declaración conjunta del 17 de marzo emitida por la American Heart Association, el American College of Cardiology y la Heart Failure Society of America. Se solicitó urgentemente investigación para responder a una pregunta planteada por estudios anteriores:¿Los medicamentos para la presión arterial alta antihipertensivos empeoran los resultados de COVID-19 para los pacientes?
Dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU, el estudio no encontró vínculos entre el tratamiento con cuatro clases de medicamentos: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina BRA, bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio.y una mayor probabilidad de una prueba positiva para COVID-19.
Además, el estudio no encontró un aumento sustancial en el riesgo de enfermedades más graves cuidados intensivos, uso de un ventilador o muerte con ninguno de los tratamientos en pacientes con el virus de la pandemia.
"Con casi la mitad de los adultos estadounidenses con hipertensión arterial y pacientes con enfermedades cardíacas más vulnerables al COVID-19, entender la relación entre estos medicamentos de uso común y COVID-19 fue un problema crítico de salud pública", dice el investigador principal Harmony Reynolds, MD, director asociado del Centro de Investigación Clínica Cardiovascular en NYU Langone Health. "Nuestros hallazgos deberían tranquilizar a la comunidad médica y a los pacientes sobre el uso continuo de estos medicamentos comúnmente recetados, que previenen eventos cardíacos potencialmente graves por derecho propio".
Para el estudio, los investigadores identificaron pacientes en el registro de salud electrónico de Langone Health de la NYU con los resultados de la prueba COVID-19. Para cada paciente identificado con los resultados de la prueba COVID-19, el equipo extrajo discretamente el historial médico necesario para el análisis, que comparó los tratadosy pacientes no tratados.
"Antes de nuestro estudio, no había datos experimentales o clínicos que demostraran las consecuencias del uso de estos medicamentos de una forma u otra en personas en riesgo de COVID-19", dice la autora principal del estudio Judith Hochman, MD, profesora de la familia Harold Snyderde Medicina y Vicedecano Asociado de Ciencias Clínicas en NYU Langone Health. "En términos de los próximos pasos, nuestro plan es utilizar enfoques similares para investigar otros medicamentos y su relación con la enfermedad COVID-19".
Causa de preocupación
El estudio gira en torno a medicamentos que actúan sobre el sistema hormonal renina-angiotensina-aldosterona, que influye en la presión arterial. El centro de este sistema es la proteína de señalización angiotensina II, cuyos niveles están controlados por la enzima convertidora de angiotensina ECA, por ejemploLos autores estudian que la angiotensina II estrecha los vasos sanguíneos para aumentar la presión arterial, y los medicamentos del estudio contrarrestan eso, ya sea bloqueando los aumentos inducidos por la ECA en la angiotensina II, o la capacidad de la ECA de interactuar con sus compañeros de señalización del receptor en las células.
Según los investigadores, una versión de ACE, la enzima convertidora de angiotensina 2 ACE2, está presente en la membrana externa de las células pulmonares. Se ha demostrado que el SARS-CoV-2, el virus pandémico actual, se conecta a ACE2 en el pulmóncélulas, un primer paso hacia la infección viral. Esto llevó a la preocupación en el campo de que los inhibidores de la ECA y los BRA podrían aumentar o empeorar la infección por COVID-19. Estudios anteriores en modelos animales habían sugerido que los inhibidores de la ECA y los BRA aumentan la producción de ACE2 en otros órganos, perono se sabía cómo se relacionaban con los niveles de ACE2 en los pulmones.
Por otro lado, se había demostrado que los inhibidores de la ECA y los BRA en otros lugares reducen la lesión pulmonar en ciertas neumonías virales, creando especulaciones de que podrían ser útiles. El nuevo estudio fue diseñado para abordar estas contradicciones.
Junto con Reynolds y Hochman, los autores del estudio de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU fueron Andrea Troxel, directora de la División de Bioestadística; Samrachana Adhikari, Claudia Pulgarin, Eduardo Iturrate, Stephen Johnson, Anais Hausvater, Jonathan Newman, Jeffrey Berger,Sripal Bangalore, Stuart Katz, Glenn Fishman, Dennis Kunichoff, Yu Chen y Gbenga Ogedegbe.
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Materiales proporcionado por NYU Langone Health / NYU School of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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