¿Alguna vez te has hecho un corte de pelo dramático? Ciertamente para algunos a quienes les rompieron el corazón. Es como un grito silencioso para llamar a las personas a detectar cambios en nosotros mismos y encontrar "el nuevo nosotros". Entonces, ¿cómo cambia nuestro cerebro?nuevos objetos, nuevas personas, nuevos entornos y nuevas reglas son fundamentales para la supervivencia, aunque los estudios en animales encontraron que el hipocampo y los receptores NMDA, que median y regulan la transmisión sináptica excitatoria, se consideran importantes para el reconocimiento de la novedad, el circuito neural subyacente y los mecanismos sinápticos.permanecen en gran medida poco claros.
Dirigido por el profesor KIM Eunjoon, un equipo de investigación del Centro de Disfunciones Cerebrales Sinápticas dentro del Instituto de Ciencias Básicas SII en Daejeon, Corea del Sur, reveló en un estudio en animales un papel previamente desconocido de una molécula de adhesión presináptica para decirle al nuevocambian regulando las respuestas del receptor de tipo NMDA postsináptico en las sinapsis excitadoras. "Para formar una sinapsis y mediar la transmisión sináptica, los receptores postsinápticos deben agruparse en sitios de nueva formación y maduración sináptica. Poco se sabe sobre qué" madura "las nuevas sinapsis ysi la maduración de la sinapsis afecta las funciones cognitivas del cerebro, como el reconocimiento de novedad. "Nuestros datos sugieren que el PTPσ presináptico promueve las respuestas del receptor NMDA postsináptico, lo que permite reconocer nuevos cambios", explica Kim.
El cerebro está compuesto por una gran cantidad de neuronas, y estas neuronas están conectadas a través de estructuras de tamaño submicrónico conocidas como "sinapsis". Cada sinapsis individual se compone de dos partes: la estructura presináptica que libera el neurotransmisor y la estructura postsináptica queresponde al neurotransmisor liberado a través de receptores neurotransmisores. Las moléculas de adhesión celular puentean especializaciones pre y postsinápticas. Dado que hay muchos tipos diferentes de moléculas de adhesión sináptica, es importante que los pares correctos de moléculas de adhesión pre y postsináptica formen un complejo puentey conectar parejas correctas de neuronas. Después de las conexiones iniciales, las moléculas de adhesión pre y postsináptica organizan la maduración de las estructuras pre y postsinápticas para mediar la transmisión sináptica.
Uno de los procesos clave de maduración de la sinapsis es el reclutamiento de receptores de neurotransmisores postsinápticos. Sin embargo, si y cómo las moléculas de adhesión presináptica regulan trans-sinápticamente la localización y estabilización de los receptores de neurotransmisores postsinápticos seguía siendo poco claro. La hipótesis de que existe una molécula de adhesión presináptica claveque trans-sinápticamente regula las respuestas del receptor postsináptico, el equipo de investigación eliminó PTPσ, una molécula de adhesión presináptica en las sinapsis excitadoras en ratones para ver si esta eliminación afecta la formación y la función de la sinapsis y el comportamiento del ratón.
Los investigadores probaron la capacidad social y la capacidad de reconocimiento de la novedad social en el aparato de tres cámaras. Los ratones APTP-sigma KO, o un ratón WT, se expusieron a un objetivo social S1; ratón extraño y un objetivo no social O;objeto durante 10 minutos, donde los ratones WT y PTP-sigma KO mostraron preferencia normal por S1 sobre O, indicativo de interacción social normal. En la siguiente sesión para la prueba de reconocimiento de novedad social, donde O fue reemplazado por S2 una novelaextraño social, mientras que el ratón WT mostró una preferencia normal por S2 sobre S1, los ratones PTP-sigma KO mostraron un reconocimiento deteriorado de la novedad social, lo que sugiere que PTPsigma promueve el reconocimiento normal de la novedad social. Los mapas de calor representan los movimientos del ratón durante el enfoque social y los comportamientos de reconocimiento de la novedad socialindicado: las ubicaciones con colores rojos indican los sitios de mayor permanencia del ratón. Los gráficos indican análisis cuantitativos de enfoque social izquierda y reconocimiento de novedad social derecha.
Derecha En el segundo conjunto de experimentos, un PTP-sigma KO, o WT, ratones fueron expuestos a un ratón extraño objetivo social, S1 durante cuatro días consecutivos, durante los cuales el ratón sujeto pasó cada vez menos tiempo explorandoel extraño social debido a la creciente habituación al extraño e indicativo del reconocimiento social y la memoria normales.En el día 5, cuando S1 es reemplazado por un nuevo ratón extraño S2, el sujeto WT mostró una exploración social fuertemente aumentada, como lo muestra el tiempogastado en exploración o cámara objetivo, indicativo del reconocimiento y la exploración normal de la novedad social, mientras que el ratón PTP-sigma KO mostró una exploración sin cambios de S2 en relación con S1 en el día 4 mostrado por un círculo rojo, indicativo de deterioro socialreconocimiento y exploración de novedades. En los experimentos de control, el tiempo dedicado a explorar el contenedor vacío no se vio afectado por las condiciones experimentales.
En resumen, encontraron que la eliminación de PTPσ no afectó la formación de sinapsis excitadora, pero suprimió fuertemente las respuestas del receptor NMDA en el hipocampo, una región del cerebro conocida por regular el aprendizaje y la memoria. Además, los ratones que carecen de PTPσ mostraron un reconocimiento de novedad fuertemente suprimido en varios comportamientosPor ejemplo, los ratones mutantes PTPσ no pudieron reconocer nuevos objetos, nuevos ratones extraños y nuevas reglas. Estos resultados sugieren que el PTPσ presináptico regula trans-sinápticamente las respuestas del receptor NMDA postsináptico y el reconocimiento de la novedad en ratones.
"Los hallazgos sugieren que la desfosforilación de algunas otras moléculas de adhesión presináptica y ciertos mecanismos trans-sinápticos pueden ser la base de la regulación presináptica dependiente de PTPσ de los receptores NMDA postsinápticos. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes aún necesitan ser identificados", señala el primer autor,KIM Kyungdeok.
Estos resultados fueron corroborados por los resultados esencialmente similares reportados por el grupo del Dr. Thomas Sudhof de la Universidad de Stanford en la misma revista eLife casi al mismo tiempo.
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Materiales proporcionado por Instituto de Ciencias Básicas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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