Los pacientes con diabetes tipo 2 secretan no solo muy poca insulina, sino también demasiado glucagón, lo que contribuye a un control deficiente de la glucosa en sangre. Un nuevo estudio de la Universidad de Uppsala sugiere que esto se debe a que las células α secretoras de glucagón se han vuelto resistentes a la insulina.
En individuos sanos, la insulina le indica al cuerpo que absorba glucosa, reduciendo así el azúcar en la sangre y proporcionando energía a los tejidos. En pacientes con diabetes tipo 2 este mecanismo falla, porque los tejidos que absorben glucosa se vuelven resistentes a la insulina y porque tambiénuna pequeña cantidad de la hormona se libera en la sangre. Esto conduce a niveles elevados de glucosa en sangre y complicaciones a largo plazo que a menudo se vuelven incapacitantes o incluso potencialmente mortales.
A menudo, los diabéticos tipo 2 también tienen niveles elevados de glucagón, otra hormona que es liberada por el páncreas. El glucagón contrarresta los efectos de la insulina al indicarle al hígado que libere la glucosa almacenada en la sangre. Después de una comida, la liberación de glucagón esnormalmente bloqueado para prevenir la producción excesiva de glucosa en el hígado. Cuando esto falla en pacientes diabéticos, demasiado glucagón contribuye a un círculo vicioso que exacerba los niveles ya elevados de azúcar en sangre de los diabéticos. A pesar de esta función vital del glucagón, se sabe relativamente poco sobrecómo se regula su liberación.Utilizando técnicas avanzadas de microscopía, un equipo dirigido por Omar Hmeadi en el grupo de investigación de Sebastian Barg en la Universidad de Uppsala ahora agrega información sobre cómo las células α productoras de glucagón son controladas por la glucosa.
Como era de esperar, los experimentos mostraron que el glucagón se secreta durante los períodos de glucosa baja, mientras que los niveles altos de azúcar bloquean eficazmente su liberación. Sin embargo, en las células α de los diabéticos tipo 2 esta regulación se vio alterada y la glucosa alta ya no bloqueó laliberación de glucagón. Para averiguar por qué, Hmeadi y sus colegas aislaron las células α y las separaron de su contexto tisular en el páncreas. Sorprendentemente, las células ahora se comportaron de una manera 'diabética' y continuaron secretando glucagón incluso cuando la glucosa estaba elevada.
La razón, explica Hmeadi, es que las células α normalmente están bloqueadas por la insulina y otras hormonas que se liberan a niveles altos de glucosa en sangre de las células cercanas. Cuando las células se separan unas de otras, esta comunicación de célula a célula se pierdey la secreción de glucagón continúa incluso cuando no debería. Pero, ¿por qué las células α aisladas se comportan como si fueran diabéticas? Resulta que las células α en la diabetes tipo 2 se vuelven resistentes a la insulina, al igual que el hígado, la grasa y los músculos.El resultado es que la liberación de glucagón ya no se inhibe durante el aumento de glucosa en sangre a la hora de las comidas, y esto conduce a niveles elevados de la hormona en la diabetes tipo 2.
Los investigadores esperan que los hallazgos contribuyan a una mejor comprensión de la diabetes tipo 2 humana y guíen el desarrollo de mejores estrategias de tratamiento.
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Materiales proporcionado por Universidad de Uppsala . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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