El parásito que causa la forma más severa de malaria humana usa proteínas para hacer que los glóbulos rojos sean pegajosos, lo que dificulta que el sistema inmunitario lo destruya y provoca coágulos sanguíneos potencialmente fatales. Una nueva investigación en el Crick ha identificado cómo el parásito puedecontrolar este proceso.
El Microbiología de la naturaleza el estudio analizó cómo el parásito, Plasmodium falciparum, evade el sistema inmune. Este parásito causa más del 95% de las 400,000 muertes causadas por malaria cada año.
Una vez que ingresa al torrente sanguíneo humano, el parásito libera proteínas en los glóbulos rojos del huésped que luego se presentan en la superficie exterior de la célula. Estas proteínas se adhieren a otras células sanguíneas y a las paredes de los vasos sanguíneos para que las células infectadas ya no circulenalrededor del cuerpo y pasa a través del bazo. Esto protege al parásito ya que el bazo y las células inmunes dentro de él destruirían estas células infectadas.
Esta adherencia también puede provocar que las células sanguíneas se agrupen en coágulos sanguíneos. Al bloquear el flujo sanguíneo a los órganos vitales, estos coágulos pueden tener consecuencias fatales, especialmente si se forman en el cerebro o la placenta.
Heledd Davies, coautor principal y postdoctorado en el Laboratorio de señalización en parásitos de apicomplexano en el Crick, dice: "Esta especie de parásito de la malaria puede usar varias variantes diferentes de la misma proteína para hacer que los glóbulos rojos sean pegajosos. Entonces, si el cuerpo desarrolla anticuerpos que impiden que una variante funcione, el parásito simplemente puede cambiar a otro, lo que lleva a una carrera armamentista constante ".
Una ruta potencialmente más efectiva para las terapias podría ser apuntar al mecanismo que utiliza la malaria para transportar las proteínas a la superficie de la célula, ya que bloquearla reduciría los síntomas y permitiría al cuerpo eliminar los parásitos ".
En este estudio, los autores identificaron proteínas, llamadas quinasas, que están involucradas en llevar las proteínas pegajosas a la superficie celular. Las quinasas son enzimas que pueden activar o desactivar muchas otras proteínas, y a menudo regulan procesos importantes en las células.
"Estas quinasas no son liberadas por otras cepas de malaria que infectan a los humanos, por lo que predijimos que son algunos de los factores que hacen que esta especie sea más mortal", dice Hugo Belda, coautor principal y estudiante de doctorado en Señalización en ApicomplexanLaboratorio de parásitos en el Crick.
"En nuestra investigación, probamos lo que sucedió cuando eliminamos diferentes proteínas quinasas del parásito, mientras vivía en la sangre humana. Una proteína jugó un papel importante en el control de la adherencia celular, mientras que otras pueden ser necesarias para aspectos aún desconocidos dela biología del parásito. Esto es muy emocionante y ayudará a comprender mejor el mecanismo de la enfermedad ", explica Moritz Treeck, líder del grupo en el Laboratorio de señalización de parásitos apicomplexanos en el Crick.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por El Instituto Francis Crick . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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