En la búsqueda para desarrollar tratamientos más efectivos para las enfermedades parasitarias como la enfermedad del sueño africana, la enfermedad de Chagas y la leishmaniasis, los científicos buscan debilidades en la maquinaria molecular de los organismos. Estas debilidades pueden ser atacadas con terapias farmacológicas diseñadas para matar los parásitos.
Si bien han logrado avances significativos en los últimos años, los científicos todavía están tratando de desentrañar cómo funcionan los complejos sistemas moleculares de los parásitos.
Un equipo de investigadores de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Clemson contribuyó recientemente a esa comprensión al descubrir la función de una proteína específica en los tres parásitos relacionados Trypanosama brucei , Trypanosoma cruzi y Leishmania - que afecta a millones de personas en todo el mundo con enfermedades que a veces son fatales.
Según la profesora asociada de genética y bioquímica Meredith Morris, los parásitos comparten algo de la misma composición molecular que los humanos, por lo que los medicamentos que pueden matar a los parásitos a menudo causan daño o tienen efectos secundarios adversos para los huéspedes humanos.
"Siempre estamos buscando formas en que los parásitos difieran de nosotros", dijo Morris. "Una de las principales diferencias es que los parásitos tienen un compartimento celular especializado u orgánulo que es absolutamente esencial para su supervivencia".
Morris y su equipo informaron sus resultados en mSphere el 19 de febrero de 2020. El título de su artículo es " Trypanosoma brucei Pex13.2 es una peroxina accesoria que funciona en la importación de proteínas PTS2 y se localiza en subdominios del glucosoma ".
Ese orgánulo específico de parásito se llama glucosoma, que desempeña un papel crucial en los procesos celulares, particularmente en el metabolismo energético. El orgánulo de glucosoma está rodeado por una membrana única, donde residen varias proteínas. Estas proteínas Pex13.1, 13.2 y 14 importan otras proteínas necesarias para el funcionamiento celular normal.
En su estudio, Morris y sus alumnos utilizaron enfoques bioquímicos para resolver parcialmente la composición de esas tres proteínas glucosómicas. En el proceso, demostraron que Pex13.2 es una proteína integral de la membrana glucosómica que interactúa con Pex13.1 y Pex14, queanteriormente no se conocía
Utilizando la tecnología de microscopía avanzada en la Instalación de imágenes de luz de Clemson, también obtuvieron imágenes de muy alta resolución y descubrieron que Pex13.2 exhibe un patrón de localización único que puede ser crítico para su función.
"Nadie sabía lo que estaba haciendo Pex13.2, pero nuestro estudio se suma a esa comprensión", dijo Morris, miembro del Centro de Innovación de Patógenos Eucarióticos de Clemson EPIC. "Ahora sabemos que juega un papel en la importación de proteínas".y la división de los orgánulos "
El equipo también silenció a Pex13.2, que resultó en parásitos con menos glucosomas más grandes. Sin 13.2, el parásito no podría importar proteínas de glucosomas, lo que resultó en la muerte del parásito.
"Otros han demostrado que cuando se elimina 13.2, la célula muere", dijo Morris, señalando que al comprender completamente las partes y funciones del orgánulo, las compañías farmacéuticas algún día podrían diseñar enfoques racionales para interrumpir el sistema y matar al parásito.
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Materiales proporcionado por Universidad de Clemson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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