Una vez que comienza a perder la audición, no puede recuperarla. Pero, ¿qué pasaría si pudiera prevenir la pérdida de la audición bloqueando de antemano los efectos de los ruidos fuertes?
Esa es una ruta que un equipo de biólogos de la Universidad de Iowa y la Universidad de Washington, St. Louis, dice que puede ser posible después de que los investigadores identificaron un receptor que, cuando está bloqueado, puede prevenir un tipo común de pérdida auditiva.
Los receptores son parte de un conjunto de moléculas en las células nerviosas del oído que unen el paso del sonido y la información auditiva de las células ciliadas del oído interno, los sensores de sonido, al cerebro. La transmisión exitosa del sonido desde las células ciliadasa las células nerviosas, que ocurre a través de una unión llamada sinapsis, es esencial para la audición en animales, incluidos los humanos.
Los investigadores identificaron que algunos receptores involucrados en la transmisión de células ciliadas a células nerviosas carecen de una proteína llamada GluA2, y son estos receptores los responsables de la sinaptopatía o pérdida de audición causada por un daño irreparable a las sinapsis.
Los biólogos emplearon un medicamento en ratones que bloqueó selectivamente los receptores que carecen de GluA2 y evitó que los ratones experimentaran sinaptopatía cuando se exponían al ruido.
El enfoque fue como equipar a los ratones con orejeras químicas que les impedían sufrir daños auditivos al bloquear la descomposición que ocurre en algunas sinapsis entre las células ciliadas del oído interno y las células nerviosas cuando se producen ruidos fuertes.
"No se trataba solo de colocar las orejeras: estas orejeras evitan el daño causado por los sonidos fuertes, pero no amortiguan el sonido", dice Steven Green, profesor del Departamento de Biología y autor correspondiente del estudio, publicado enel periódico Actas de la Academia Nacional de Ciencias .
Los experimentos en ratones indican que existe la posibilidad de inyectar un fármaco que evitaría daños auditivos en las personas antes de que estén expuestas a ruidos perjudiciales. Posiblemente, los soldados que se espera que encuentren sonidos fuertes en sus tareas podrían tener una protección auditivadrogas antes de la exposición a esos sonidos, pero aún escuchan comandos. Para ser justos, esto es más una conjetura que un hecho, aunque el Departamento de Defensa de los Estados Unidos ayudó a financiar la investigación.
"El daño auditivo permanente puede ser causado por niveles de ruido que se han considerado 'seguros', y las personas deben tener cuidado con la exposición al ruido porque aún no podemos reparar las sinapsis o regenerar las células ciliadas", dice Green. "Nuestras orejeras químicasactualmente, son solo una indicación de la dirección que puede seguir la investigación, aún no es un medio seguro y comprobado de protección en humanos ".
En la audición, una sustancia química llamada glutamato se libera de las células ciliadas; esta sustancia química transmite información de sonido en la sinapsis entre las células ciliadas del oído interno y las células nerviosas. Sin embargo, los sonidos fuertes o incluso el ruido moderado sostenido, como el sonido que sale de los auriculares- hace que las células ciliadas liberen un exceso de glutamato, engullendo efectivamente la transmisión sináptica del sonido a las neuronas cerebrales.
Más específicamente, es la entrada de calcio en las neuronas del oído interno a través de receptores de glutamato que carecen de GluA2 lo que conduce a la sinaptopatía. Los investigadores identificaron en los receptores de nivel molecular sin GluA2, lo que significa aquellos terminales que podrían causar daño auditivo al permitir un flujode calcio. Más aún, luego aprendieron que si bloqueaban los receptores sin GluA2, los receptores que contenían GluA2 recogían la holgura y se mantenía la audición.
En los experimentos con ratones, mostraron que un medicamento llamado IEM-1460 podría atacar, y bloquear, los receptores sin GluA2.
"Lo que encontramos es que si bloquea los receptores que carecen de GluA2, también conocidos como receptores permeables al calcio, entonces puede prevenir el daño y el ratón puede escuchar bien porque todavía tiene los receptores que contienen GluA2 que pueden mediar la transmisión sináptica", Dice Green." Ahora, tenemos un medicamento que no impide la audición, pero sí previene el daño auditivo ".
"Durante mucho tiempo, se supuso que las sinapsis cocleares no son permeables al calcio, porque todas las sinapsis tienen la subunidad GluA2", agrega Mark Rutherford, profesor asistente en el Departamento de Otorrinolaringología de la Universidad de Washington y un co-autor del estudio. "Hemos encontrado que las sinapsis cocleares tienen receptores de glutamato que carecen de GluA2 y contienen GluA2, lo que implica que algunos de ellos son altamente permeables al calcio. Con microscopía de alta resolución de sinapsis cocleares hemos proporcionado una explicación mecanicistapara la protección de estas sinapsis de la exposición al ruido por el bloqueador del receptor de glutamato permeable al calcio IEM-1460 ".
En este estudio, IEM-1460 se introdujo directamente en la cóclea a través de un procedimiento quirúrgico. Green espera encontrar otros medicamentos que puedan prevenir el daño auditivo y que puedan administrarse de manera no invasiva.
Junto con el Departamento de Defensa, los Institutos Nacionales de Salud y la American Hearing Research Foundation financiaron la investigación.
Ning Hu, investigador científico asociado en el Departamento de Biología de Iowa, es coautor del artículo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Iowa . Original escrito por Richard C. Lewis. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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