El edema cerebral, hinchazón que ocurre en el cerebro, es una complicación grave y potencialmente mortal del accidente cerebrovascular. Nueva investigación, que se realizó en ratones y aparece en la revista ciencia , muestra por primera vez que el sistema glifático, normalmente asociado con la tarea beneficiosa de la eliminación de desechos, se torna mal durante un accidente cerebrovascular e inunda el cerebro, provocando edema y ahogando las células cerebrales.
"Estos hallazgos muestran que el sistema glifático juega un papel central en la conducción de la inflamación aguda del tejido cerebral después de un accidente cerebrovascular", dijo Maiken Nedergaard, MD, DMSc., Codirector del Centro Médico de la Universidad de Rochester URMCCentro de Neuromedicina Traslacional y autor principal del artículo: "Comprender esta dinámica, impulsada por tormentas de actividad eléctrica en el cerebro, señala el camino hacia nuevas estrategias potenciales que podrían mejorar los resultados del accidente cerebrovascular".
Descubierto por primera vez por el laboratorio Nedergaard en 2012, el sistema glifático consiste en una red que se apoya en el sistema de circulación sanguínea del cerebro y está compuesto por capas de tuberías, con el vaso sanguíneo interno encerrado por un 'tubo' que transporta el líquido cefalorraquídeo CSF: el sistema bombea CSF a través del tejido cerebral, principalmente mientras dormimos, eliminando proteínas tóxicas y otros desechos.
Si bien el edema es una consecuencia bien conocida del accidente cerebrovascular, hay opciones de tratamiento limitadas y la gravedad de la inflamación en el cerebro depende de la extensión y ubicación del accidente cerebrovascular. Debido a que el cerebro está atrapado en el cráneo, tiene poco espacio paraexpandirse. Si la hinchazón es severa, puede presionar estructuras importantes como el tronco encefálico, que regula los sistemas cardiovascular y respiratorio, lo que resulta en la muerte. En casos extremos y, a menudo, como último recurso, los cirujanos extirpan una parte del cráneopara aliviar la presión sobre el cerebro.
Antes de los hallazgos del nuevo estudio, se suponía que la fuente de la inflamación era el resultado del líquido de la sangre.
Una ola eléctrica, luego la inundación
El accidente cerebrovascular isquémico, la forma más común de accidente cerebrovascular, se produce cuando un vaso en el cerebro está bloqueado. Al negar nutrientes y oxígeno, las células cerebrales se comprometen y se despolarizan, a menudo en cuestión de minutos después de un accidente cerebrovascular. A medida que las células liberan energía y fuego,desencadenan células vecinas, creando un efecto dominó que resulta en una onda eléctrica que se expande hacia afuera del sitio del accidente cerebrovascular, llamada despolarización de propagación.
A medida que esto ocurre, grandes cantidades de potasio y neurotransmisores liberados por las neuronas en el cerebro. Esto hace que las células de los músculos lisos que recubren las paredes de los vasos sanguíneos se adhieran y contraigan, cortando el flujo sanguíneo en un proceso conocido como diseminación de la isquemia.El líquido cefalorraquídeo fluye hacia el vacío resultante, inundando el tejido cerebral y causando edema. Las células cerebrales ya vulnerables en el camino de la inundación se ahogan esencialmente en el líquido cefalorraquídeo y el cerebro comienza a hincharse. Estas ondas de despolarización pueden continuar en el cerebro durante días e incluso semanas.después del golpe, agravando el daño.
"Cuando fuerza a cada célula, que es esencialmente una batería, a liberar su carga, representa la interrupción más grande de la función cerebral que puede lograr; básicamente descarga toda la superficie del cerebro de una sola vez", dijo Humberto Mestre, MD, un estudiante de doctorado en el laboratorio de Nedergaard y autor principal del estudio. "El doble golpe de la despolarización y la isquemia hace que los vasos sanguíneos sufran calambres, lo que resulta en un nivel de constricción que es completamente anormal y crea condicionespara que el LCR fluya rápidamente hacia el cerebro "
El estudio correlacionó las regiones cerebrales en ratones vulnerables a esta disfunción del sistema glifático posterior al accidente cerebrovascular con edema que se encuentra en los cerebros de los humanos que habían sufrido un accidente cerebrovascular isquémico.
Señalando el camino hacia nuevas terapias de accidente cerebrovascular
Los hallazgos sugieren posibles nuevas estrategias de tratamiento que se usan en combinación con las terapias existentes enfocadas en restaurar el flujo sanguíneo al cerebro rápidamente después de un accidente cerebrovascular. El estudio también podría tener implicaciones para la inflamación cerebral observada en otras afecciones, como hemorragia subaracnoidea y lesión cerebral traumática.
Los enfoques que bloquean receptores específicos en las células nerviosas podrían inhibir o retrasar el ciclo de propagación de la despolarización. Además, un canal de agua llamado aquaporin-4 en los astrocitos, una importante célula de apoyo en el cerebro, regula el flujo de LCR.El equipo llevó a cabo los experimentos de accidente cerebrovascular en ratones genéticamente modificados para carecer de aquaporina-4, el flujo de LCR en el cerebro disminuyó significativamente.
"Esperamos que este nuevo hallazgo conduzca a nuevas intervenciones para reducir la gravedad de los eventos isquémicos, así como otras lesiones cerebrales a las que los soldados puedan estar expuestos", dijo Matthew Munson, Ph.D., gerente del programa, fluidodinámica, Oficina de Investigación del Ejército, un elemento del Laboratorio de Investigación del Ejército del Comando de Desarrollo de Capacidades de Combate del Ejército de los EE. UU. "Lo que es igualmente emocionante es que este nuevo hallazgo no era parte de la propuesta de investigación original. Ese es el poder de la investigación científica básica y el trabajo en todas las disciplinas. Los científicos 'siguen su olfato' donde los datos y sus hipótesis los llevan, a menudo a importantes aplicaciones no anticipadas ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Rochester . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :