¿Alguna vez comió algo, se enfermó y luego no quiso volver a comer esa comida debido a cómo lo hizo sentir? Eso es porque una señal del intestino al cerebro produjo esa enfermedad, creando una aversión al sabor.
La sabiduría convencional indica que hay un circuito en el cerebro que suprime la alimentación: proviene del estómago y te hace sentir mal si lo activas con demasiada fuerza. Sin embargo, comer una comida en porciones hace feliz a tu cuerpo, incluso mientras estimula una señal parael cerebro para dejar de comer, según el director del Centro de Investigación de la Diabetes de Michigan, Martin Myers Jr., MD Ph.D.
"Por lo tanto, debe haber un circuito que detenga la alimentación normal sin los efectos adversos, ¿verdad?", Dice Myers.
ahora, a metabolismo celular el estudio puede haber descubierto este segundo circuito en ratones. Myers, Randy Seeley, Ph.D, director del Centro de Investigación de la Obesidad en Nutrición de Michigan y un equipo de investigadores buscaron comprender mejor qué parte del cerebro frena el apetito y qué neuronasjuegan un papel en hacer que los ratones quieran comer o no.
La señal intestino-cerebral que suprime el apetito es activada por un tipo de neurona, que contiene el receptor de calcitonina CALCR, que vive en una estructura del rombencéfalo llamada médula. Curiosamente, estas neuronas no necesitaban estar activas enel cerebro para que la enfermedad intestinal provoque una respuesta aversiva.
"Esto sugirió que podríamos disociar los sistemas del tronco cerebral que dejan de alimentarse de los que causan náuseas", dice Myers, cuyo grupo descubrió que podían activar genéticamente esas neuronas CALCR para hacer precisamente eso.
señalando la neurona responsable
Dado que hay neuronas que pueden suprimir la alimentación pero también causar efectos aversivos, eso debe significar que hay diferentes tipos de neuronas o circuitos en el cerebro que pueden terminar la alimentación con diferentes respuestas emocionales.
Cuando los investigadores inactivaron las neuronas CALCR, se sorprendieron al hacer otro descubrimiento, que contradecía la idea de que el cerebro solo controla el tamaño y el consumo de las comidas a corto plazo.
Apagar estas neuronas no solo interfirió con la supresión de la alimentación por las señales intestinales, sino que también provocó un aumento continuo en la ingesta de alimentos. Los ratones se volvieron obesos, lo que sugiere que los sistemas del tronco cerebral no solo controlan el tamaño de la comida, pero la cantidad de comida consumida a largo plazo. Esto creó una predisposición a la obesidad debido al desequilibrio energético en los ratones más entrada que salida.
De manera similar, la activación de las neuronas CALCR disminuyó la ingesta de alimentos y el peso corporal de los ratones sin ningún efecto intestinal aversivo. En el estudio, Myers y su equipo encontraron otra neurona, CCK, que también disminuyó la ingesta de alimentos y el peso corporal, pero creó una respuesta interna aversiva, a diferencia delas neuronas CALCR. La diferencia entre las dos neuronas se encontró en sus circuitos.
"CCK activa lo que llamaríamos un 'circuito repugnante'", dice Myers. "Las neuronas activan una determinada célula, las células CGRP, que crean esa sensación de malestar". A diferencia de CCK, las neuronas CALCR activadas siguen un "circuito delicioso",activando células que no son CGRP.
Posibles implicaciones en humanos
La obesidad afecta a más de un tercio de la población adulta en los países desarrollados, lo que puede provocar diabetes u otras afecciones graves a largo plazo como enfermedades cardíacas, explica Myers, quien también es director de MDiabetes.
Desafortunadamente, muchos medicamentos dietéticos funcionan, pero hacen que las personas sientan náuseas después de tomarlos. La obesidad sigue siendo una condición difícil de manejar farmacéuticamente, ya que las opciones de tratamiento tienen una utilidad terapéutica limitada. Un medicamento que "enciende" CALCR y lo apaga "CGRP "podría beneficiar enormemente a los pacientes con obesidad al suprimir la alimentación y crear un control a largo plazo de la ingesta de alimentos y el peso corporal.
"Si pudiéramos encontrar un medicamento para las personas con obesidad que suprima la ingesta de alimentos para producir una pérdida de peso a largo plazo sin los efectos secundarios negativos, podría cambiar absolutamente la vida de alguien", dice Myers.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Medicina de Michigan - Universidad de Michigan . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :