Las enfermedades infecciosas provocadas por bacterias y otros microbios son la causa más frecuente de mortalidad humana en todo el mundo. Aproximadamente la mitad de la población mundial es portadora de la bacteria Helicobacter pylori H. Pylori en su estómago, conocido por ser el factor de riesgo más importante para úlceras, linfoma MALT y adenocarcinoma en el estómago.La rápida propagación de agentes patógenos resistentes a los medicamentos, como los antibióticos, hace que sea cada vez más difícil tratar infecciones como estas utilizando terapias antimicrobianas.Un equipo de investigación de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg FAU ha revelado un nuevo mecanismo que controla las causas de infección con H. Pylori , que desencadena el desarrollo de enfermedades estomacales. Se espera que estos hallazgos conduzcan a tiempo a nuevas terapias. El estudio fue publicado en la revista Comunicaciones de la naturaleza .
Un equipo de científicos nacionales e internacionales dirigido por el Prof. Dr. Steffen Backert de la Cátedra de Microbiología de FAU ha investigado cómo las bacterias manipulan el sistema inmunitario del huésped para garantizar su supervivencia a largo plazo en el estómago. Una inflamación crónicaes la causa más común de enfermedades estomacales como estas. Los investigadores han identificado un "interruptor molecular" que utiliza un mecanismo previamente desconocido para regular la reacción de inflamación en el estómago. H. Pylori y las células del estómago activan una estructura de pilus similar a una jeringa denominada sistema de secreción de tipo IV. En la superficie de esta estructura se presenta una proteína, CagL, que permite que la toxina bacteriana conocida como proteína CagA se introduzca en las células del estómago.El CagA inyectado reprograma la célula huésped para que se pueda desarrollar cáncer de estómago. Ahora parece que CagL también tiene otra función importante. Sin embargo, la proteína es reconocida por el sistema inmune a través del receptor TLR5. Los experimentos en modelos de ratones han demostradoque TLR5 controla la infección de manera eficiente. CagL imita un motivo de reconocimiento de TLR5 en la proteína flagellina de otros patógenos, controlando así la respuesta inmune humana.
Curiosamente, esta vía de señalización puede activarse y desactivarse mediante el sistema de secreción de tipo IV, que no se cree que sea el caso con otras bacterias. Presumiblemente H. Pylori ha explotado esta vía de señalización durante miles de años de evolución para eliminar competidores bacterianos 'molestos' en el estómago. Al mismo tiempo, CagL influye en el sistema inmunitario congénito y adaptativo, así como en la reacción inflamatoria de tal manera que H. Pylori en sí mismo no se reconoce y, por lo tanto, no se puede eliminar, un mecanismo que es crucial para las infecciones a largo plazo con H. Pylori en el estómago y desencadenando una enfermedad estomacal. Los investigadores también observaron que TLR5 ya no se produce en células sanas del estómago y una vez que se ha resuelto una infección. Esto indica que la expresión de esta proteína es un nuevo indicador de enfermedad estomacal en humanos desencadenada por H. Pylori .
Nuevo enfoque para tratar la enfermedad estomacal
El profesor Backert espera que estos hallazgos ayuden a desarrollar nuevos enfoques significativos para el tratamiento antibacteriano, ya que CagL, CagA y TLR5 se prestan bien al tratamiento. Los investigadores participantes ya han comenzado a probar sustancias apropiadas. "Esperamos que inhibidores específicospuede paralizar la función del sistema de secreción de tipo IV o prevenir parcial o totalmente la infección ', informa el profesor Backert.
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Materiales proporcionado por Universidad de Erlangen-Nuremberg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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