Cuando las proteínas en el cerebro forman depósitos que consisten en agregados insolubles, pueden ocurrir enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson. Ahora un equipo de investigación ha dado un paso más para entender este proceso.
En la enfermedad de Parkinson, la proteína alfa-sinucleína α-sinucleína forma agregados que conducen a una función cerebral deteriorada y al desarrollo de la enfermedad.
Ahora los investigadores de la Universidad de Gotemburgo y las universidades de Basilea y Zúrich han publicado un nuevo estudio en Naturaleza que demuestra cómo una determinada clase de proteínas puede regular y evitar que la α-sinucleína forme depósitos de proteínas y agregados insolubles dentro de las células sanas.
"En cada célula hay proteínas auxiliares llamadas chaperonas moleculares. Se ocupan de las proteínas recién hechas para ayudarlas en el proceso de plegamiento de proteínas y prevenir el plegamiento o el despliegue incorrecto", dice Björn Burmann, profesor asistente del Departamento de Química y MolecularBiología en la Universidad de Gotemburgo.
Un avance en la investigación
El plegamiento de proteínas describe el proceso por el cual una proteína adquiere su forma tridimensional específica, permitiendo que la proteína cumpla su función.
Innumerables proteínas en células de mamíferos no tienen un pliegue proteico estable, a pesar de las importantes funciones que sirven en las células. Una de estas proteínas es la α-sinucleína. En el nuevo estudio, el equipo de investigación ahora podría revelar el proceso básico que afectacómo se pliega y agrega la proteína α-sinucleína, y cómo las chaperonas moleculares en las células de mamíferos vivos pueden prevenir el plegamiento erróneo de la α-sinucleína.
"Un gran conjunto de varias chaperonas evita que la α-sinucleína forme agregados de proteínas en las células sanas. Al estudiar la proteína directamente en las células de mamíferos, hemos descubierto que la inhibición de las chaperonas conduce a la agregación de la α-sinucleína a nivel de aminoácidos."
La interrupción de la interacción α-sinucleína-chaperona puede ser el primer paso largamente buscado que inicia el desarrollo de enfermedades relacionadas con la α-sinucleína, según Björn Burmann y sus colegas de investigación.
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Materiales proporcionado por Universidad de Gotemburgo . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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