En décadas de estudiar cómo los circuitos neuronales en la corteza visual del cerebro se adaptan a la experiencia, el laboratorio del profesor Mark Bear del MIT ha seguido la ciencia donde sea que haya conducido, produciendo el descubrimiento de mecanismos celulares que sirven a la memoria de reconocimiento visual, en los que el cerebro aprende qué visionesson familiares, por lo que puede centrarse en las novedades y en una posible terapia para la ambliopía, un trastorno en el que los niños nacidos con visión alterada en un ojo pueden perder la agudeza visual allí permanentemente sin intervención. Pero esta vez la última investigación de su laboratorio ha arrojado nuevas capas sorprendentesde misterio.
Encabezando los experimentos descritos en un nuevo artículo en corteza cerebral , Bear y su equipo esperaban confirmar que las proteínas clave llamadas receptores NMDA actúan específicamente en las neuronas de la capa 4 de la corteza visual para hacer que los cambios en la conexión del circuito, o "plasticidad", sean necesarios tanto para la memoria de reconocimiento visual como para la ambliopía.el estudio ha producido resultados inesperadamente divergentes.
"Aquí hay dos historias", dijo Bear, coautora principal y profesora Picower de Neurociencia en el Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria. "Una es que hemos señalado dónde buscar las causas de la ambliopía".otra es que ahora hemos explotado por completo lo que pensábamos que estaba sucediendo en la potenciación de la respuesta selectiva al estímulo, o SRP, el cambio sináptico que se cree que da lugar a la memoria de reconocimiento visual ".
La corteza se construye como una pila de panqueques, con distintas capas de células que cumplen diferentes funciones. La capa 4 se considera la "capa de entrada" primaria que recibe información relativamente sin procesar que surge de cada ojo. Plasticidad que está restringida a unose supone que el ojo ocurre en esta etapa temprana del procesamiento cortical, antes de que la información de los dos ojos se mezcle, sin embargo, aunque la evidencia demuestra que los receptores NMDA en las neuronas de la capa 4 son realmente necesarios para la degradación de la visión en un ojo privado,aparentemente no juegan ningún papel en la forma en que las conexiones neuronales, o las sinapsis, que sirven al ojo sin compromiso se fortalecen para compensar, y de manera similar no importan para el desarrollo de SRP. Aunque los receptores NMDA en las neuronas de la corteza visual se han demostrado directamente en estosfenómenos anteriores, y se sabe que las neuronas de la capa 4 participan en estos circuitos a través de cambios reveladores en la actividad eléctrica.
"Estos hallazgos revelan dos cosas clave", dijo Samuel Cooke, coautor principal y ex miembro del Bear Lab que ahora tiene el suyo en el King's College de Londres. "Primero, que los circuitos neocorticales se modificaron para mejorar las respuestas corticales aLas entradas sensoriales durante la privación o los estímulos que se han familiarizado residen en otra parte de la neocorteza, revelando una complejidad que no habíamos apreciado previamente. Segundo, los resultados muestran que los efectos pueden manifestarse claramente en una región del cerebro que en realidad son ecos de plasticidad.en otros lugares, lo que ilustra la importancia de no solo observar fenómenos biológicos sino también comprender sus orígenes al alterar localmente los mecanismos subyacentes conocidos ".
'Nos quedamos atónitos'
Para realizar el estudio, la Dra. Bear Lab y la autora principal, Ming-fai Fong, utilizaron una técnica genética para eliminar específicamente los receptores NMDA en las neuronas excitadoras en la capa 4 de la corteza visual de los ratones. Armada con esa herramienta, podría investigarLas consecuencias para la memoria de reconocimiento visual y la "privación monocular", un modelo de laboratorio para la ambliopía en el que un ojo se cierra temporalmente temprano en la vida. La hipótesis era que la eliminación del receptor de NMDA en estas células en la capa 4 evitaría que SRP se arrastre en medio depresentaciones repetidas del mismo estímulo, y evitarían la degradación de la visión en un ojo privado, así como el fortalecimiento proporcional del ojo no afectado.
"Nos complace observar que el efecto similar a la ambliopía de perder la visión cortical como resultado de cerrar un ojo durante varios días en la vida temprana se evitó por completo", dijo Cooke. "Sin embargo, nos sorprendió descubrir que los doslas formas mejoradas de plasticidad permanecieron completamente intactas "
Fong dijo que con el trabajo continuo, el laboratorio espera determinar en qué parte del circuito los receptores NMDA están activando SRP y el aumento compensatorio en la fuerza en un ojo no privado después de la privación monocular. Hacerlo, dijo, podría tener implicaciones clínicas.
"Nuestro estudio identificó un componente crucial en el circuito cortical visual que media la plasticidad subyacente a la ambliopía", dijo. "Este estudio también destaca la necesidad continua de identificar los distintos componentes en el circuito cortical visual que median la mejora visual, lo que podríaser importante tanto en el desarrollo de tratamientos para la discapacidad visual como en el desarrollo de biomarcadores para trastornos del neurodesarrollo. Estos esfuerzos están en curso en el laboratorio ".
La búsqueda ahora se mueve a otras capas, dijo Bear, incluida la capa 6, que también recibe información no procesada de cada ojo.
"Claramente, este no es el final de la historia", dijo Bear.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto Picower en el MIT . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :