Una dieta suplementada con cetonas puede proteger a las neuronas de la muerte durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer, según una investigación en ratones publicada recientemente en JNeurosci .
Al principio del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, el cerebro se excita demasiado, potencialmente a través de la pérdida de interneuronas inhibidoras o GABAérgicas que evitan que otras neuronas señalen demasiado. Debido a que las interneuronas requieren más energía en comparación con otras neuronas, pueden ser mássusceptibles de morir cuando se encuentran con la proteína beta de amiloide de la enfermedad de Alzheimer. Se ha demostrado que la beta amiloide daña las mitocondrias, el motor metabólico de las células, al interferir con SIRT3, una proteína que preserva las funciones mitocondriales y protege las neuronas.
Cheng et al. Redujeron genéticamente los niveles de SIRT3 en modelos de ratones con enfermedad de Alzheimer. Los ratones con niveles bajos de SIRT3 experimentaron una tasa de mortalidad mucho más alta, convulsiones más violentas y una mayor muerte interneurona en comparación con los ratones del modelo estándar de enfermedad de Alzheimer ySin embargo, los ratones con niveles reducidos de SIRT3 experimentaron menos ataques y fueron menos propensos a morir cuando comieron una dieta rica en cetonas, un tipo específico de ácido graso. La dieta también aumentó los niveles de SIRT3 en los ratones.
El aumento de los niveles de SIRT3 a través del consumo de cetonas puede ser una forma de proteger las interneuronas y retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
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Materiales proporcionados por Sociedad para la neurociencia . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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