Una nueva investigación del Dr. Luis M. Schang y su grupo en el Instituto Baker para la Salud Animal ha identificado un nuevo mecanismo que juega un papel en el control de cómo el virus del herpes alterna entre las etapas latentes y activas de la infección.
El virus del herpes causa herpes labial y genitales, así como infecciones potencialmente mortales en recién nacidos, encefalitis y ceguera corneal.
El tratamiento del virus es difícil porque se oculta en las células nerviosas y emerge meses o años después para reactivar la infección.
En el grupo de Schang, Mi Yao Hu y Esteban Flores Cortes descubrieron que el virus cambia entre la etapa "latente" y la etapa "lítica", en la que se replica activamente, dependiendo de qué tan apretada esté su ADN en paquetes llamados cromatina.
Sus hallazgos se encuentran en un documento, "Dinámica de la cromatina y la competencia transcripcional de los genomas del HSV-1 durante las infecciones líticas", que se publicó el 14 de noviembre PLOS Patógenos . El grupo de Schang colaboró con científicos de la Universidad de Alberta, Canadá y el University College London UCL.
"Cualquier problema que causa el herpes se debe a la reactivación de la latencia", dijo Schang. "Esa es la razón por la cual los antivirales no pueden curar la infección y por lo que hasta ahora ha sido imposible desarrollar una vacuna. La latencia y la reactivación son un foco importante para el herpes".investigación de virus "
Cuando el virus del herpes ingresa a una célula, la célula trata de protegerse envolviendo firmemente el ADN viral alrededor de proteínas similares a un carrete llamadas histonas y condensándolo en cromatina, lo que hace que el virus quede inactivo. Pero si las células no tienen éxito,la cromatina está unida de forma suelta, dejando accesible el ADN viral. Las partículas del virus pueden activar sus genes y replicarse utilizando la maquinaria de la célula para iniciar una infección lítica, que causa la enfermedad.
La mayoría de los investigadores se han centrado en cuándo y cómo los genes individuales del genoma del virus del herpes se activan y desactivan durante la infección para descubrir cómo el virus cambia entre las etapas latente y lítica. Sin embargo, en el nuevo estudio, el grupo demostró que la dinámicade la cromatina regulan si el genoma completo del virus del herpes está activado, lo que debe ocurrir antes de que se puedan expresar genes individuales. Este nuevo mecanismo representa una forma previamente ignorada de regular la expresión génica a nivel de todo el cromosoma viral.
Con este nuevo conocimiento, los investigadores pueden explorar aún más la interacción entre el virus y las células huésped que determina si se expresa el ADN viral. Los medicamentos antivirales para tratar el herpes han existido desde la década de 1960, pero hasta ahora no se ha encontrado una cura o una vacuna eficaz.de alcance.
"La latencia y la regulación de genes es un gran problema porque no sabemos lo suficiente sobre eso", dijo Schang. "Es una gran caja negra en la biología del herpes".
El descubrimiento abre nuevas direcciones para explorar cómo se reactiva el virus después de permanecer latente. La capacidad del herpes de permanecer bajo ha frustrado los esfuerzos para crear vacunas o medicamentos antivirales eficaces que prevengan o curen completamente la infección.
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Materiales proporcionados por Universidad de Cornell . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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