un carbohidrato complejo insoluble, la quitina forma paredes fúngicas y juega un papel importante en la interacción entre los patógenos fúngicos y sus huéspedes vegetales. Las células vegetales albergan receptores inmunes que perciben la quitina y trabajan para detener la infección fúngica. Sin embargo, los hongos fitopatógenos luego liberanproteínas de unión a quitina que perturban la inmunidad desencadenada por quitina.
Un reciente Interacciones moleculares planta-microbio el artículo estudia una de estas proteínas de unión a quitina de un hongo transmitido por el suelo Verticillium nonalfalfae que causa marchitez vascular en las plantas.Este hongo se une a una proteína particular VnaChtBP a la quitina para abolir el estallido de especies reactivas de oxígeno de la planta huésped y proteger al hongo de ser digerido por la planta.
Los científicos utilizaron modelos de homología 3D, acoplamiento molecular, mediciones de CD y un ensayo Y2H para determinar, por primera vez, el mecanismo molecular probable de la unión de quitina al módulo de unión a carbohidratos de la familia 18 CBM18 efectores fúngicos.Además, esta investigación destaca que, aparte de los efectores fúngicos Avr4 CBM14 y LysM CBM50 bien estudiados, que pueden interferir con la percepción de quitina de la planta y la activación de las respuestas inmunes, otros efectores fúngicos estructuralmente no relacionados con dominios CBM18 han evolucionado confunción similar, lo que sugiere una evolución convergente.
Obtenga más información al leer "Proteína de unión a quitina de Verticillium nonalfalfae Disfraza el hongo de las quitinasas vegetales y suprime la inmunidad del huésped activada por quitina ", que describe la caracterización de esta proteína y determina el mecanismo molecular probable de los efectores fúngicos que se unen a la quitina CBM18.
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Materiales proporcionados por Sociedad Americana de Fitopatología . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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