Durante la edad adulta temprana, la exposición a nuevas experiencias, como aprender a conducir un automóvil o memorizar información para un examen, desencadena un cambio en el cerebro humano, reconectando las vías neuronales para imprimir recuerdos y modificar el comportamiento. Similar a los humanos, elEl comportamiento de las hormigas carpinteras de Florida no está escrito en piedra: sus roles, ya sea proteger a la colonia o buscar comida, están determinados por las señales del entorno físico y social en una etapa temprana de su vida, pero aún quedan dudas sobre cuánto tiempo son vulnerables.a los cambios epigenéticos y qué vías gobiernan el comportamiento social en las hormigas.
Ahora, un equipo dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania descubrió que una proteína llamada CoRest, un represor neural que también se encuentra en los humanos, desempeña un papel central en la determinación del comportamiento social de las hormigas.resultados, publicados hoy en célula molecular también reveló que las hormigas obreras llamadas Majors, conocidas como soldados "musculosos" que protegen a las colonias, pueden ser reprogramadas para desempeñar el papel de forrajeo, generalmente reservado para sus hermanas, las hormigas menores hasta cinco días después de que emergen comouna hormiga adulta. Sin embargo, la reprogramación es ineficaz a los 10 días, lo que revela cuán estrecha es la ventana de plasticidad epigenética en las hormigas.
"La forma en que el comportamiento se establece en los humanos es profundamente fascinante; sabemos que es bastante plástico, especialmente durante la infancia y la adolescencia temprana; sin embargo, por supuesto, no podemos estudiar o manipular esto experimentalmente", dijo la autora principal del estudio, Shelley Berger, PhD, el profesor de la Universidad Daniel S. Och en los departamentos de Biología Celular y del Desarrollo y Biología, y director del Instituto de Epigenética de Penn. "Las hormigas, con sus sociedades y comportamiento complejos, y su plasticidad similar, proporcionan un maravilloso modelo de laboratorio para comprender el subyacentemecanismos y vías.
Los hallazgos se suman a un extenso trabajo, liderado por Berger y colegas en los últimos 12 años, examinando el comportamiento social de las hormigas y el papel que juega la epigenética en la determinación de ese comportamiento. Las hormigas proporcionan modelos ideales para estudiar el comportamiento social porque cada coloniaestá compuesta por miles de individuos, la reina, que lleva a cabo toda la puesta de huevos y todos sus descendientes altamente relacionados, con una composición genética casi idéntica, muy parecida a los gemelos humanos. Sin embargo, las hermanas trabajadoras poseen rasgos físicos distintos.rasgos y comportamientos basados en la casta. Por ejemplo, los trabajadores principales tienen cabezas grandes y mandíbulas poderosas que ayudan a proteger sus colonias, mientras que los trabajadores menores son mucho más pequeños y asumen la responsabilidad de buscar comida y cuidar a la cría desarrollando hormigas "bebés".
En un estudio revelador anterior, publicado en Science en 2015, los investigadores en el laboratorio de Berger mostraron que es posible reprogramar o alterar directamente el comportamiento específico de la casta en los trabajadores principales al inyectarles una sola dosis de un químico que altera las histonas.Aunque el tamaño de las hormigas no cambió, sus identidades sí lo hicieron: los trabajadores principales se alejaron de la colonia y comenzaron a buscar comida. Si bien los resultados sugirieron maleabilidad conductual codificada epigenéticamente en las hormigas, no estaba claro cuánto tiempo "la ventana epigenética de vulnerabilidad "permaneció abierta y qué vías determinaron realmente las diferencias de comportamiento entre las castas de hormigas".
En este estudio, los investigadores inyectaron el mismo químico que altera las histonas, un inhibidor de la histona desacetilasa llamado tricostatina A TSA, en cerebros de hormigas en puntos específicos en la edad adulta temprana: cero, cinco y 10 días después de que emergieron. Encontraron que muchoslos genes que normalmente solo se activan en los trabajadores menores también se activaron en los trabajadores principales reprogramados, y estos cambios persistieron mucho después de la corta vida media de la droga. Sorprendentemente, ni la reprogramación conductual ni las similitudes de expresión génica ocurrieron en Majortrabajadores inyectados después de los 5 días de edad.
Más importante aún, los investigadores vieron que la proteína CoRest, que se encuentra ampliamente en todos los animales y mamíferos, estaba regulada por incremento en los trabajadores principales reprogramados. Llevaron a cabo perfiles epigenómicos, y descubrieron que cuando los trabajadores principales son reprogramados, las enzimas reprimidas CoRest que degradan la hormona juvenilJH, una hormona que se eleva naturalmente en los trabajadores menores pero normalmente se degrada en los trabajadores principales. Además, los investigadores descubrieron que CoRest reprime estos genes en los trabajadores menores naturales, pero no en los trabajadores mayores naturales, y que este control epigenético de JHlos niveles fueron responsables de las diferencias de comportamiento natural entre los trabajadores mayores y menores. En conjunto, los resultados revelan patrones reflejados en los forrajeros menores naturales y los trabajadores principales reprogramados: alto CoRest, altos niveles de JH y baja degradación de JH.
"Dado lo altamente relacionados que están entre sí los trabajadores de diferentes castas, siempre sospechamos que el epigenoma juega un papel importante en sus enormes diferencias de comportamiento", dijo el autor principal del estudio, Karl M. Glastad, PhD, investigador postdoctoralen el laboratorio de Berger. "Sin embargo, este es el primer estudio en el que se ha identificado el mecanismo real, desde el epigenoma, a través de la señalización hormonal y, finalmente, hasta el comportamiento".
El trabajo fue apoyado, en parte, por una subvención de los Institutos Nacionales de Salud NIH F32GM120933 y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento R01 5R01AG055570.
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Materiales proporcionados por Facultad de medicina de la Universidad de Pensilvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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